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INR1352-0001MGINR1352-T0070907
參考價: 面議
具體成交價以合同協議為準
  • INR1352-0001MG 產品型號
  • 品牌
  • 生產商 廠商性質
  • 上海市 所在地

訪問次數:456更新時間:2023-03-15 09:25:08

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產品簡介
T0070907是一種有效的,不可逆的PPARγ拮抗劑,IC50為1 nM。T0070907對PPARγ的選擇性是PPARα和PPARδ的800倍以上。T0070907共價結合PPARγ 第313位半胱氨酸螺旋3上。T0070907誘導的NCoR 在PPARγ/RXRα 異二聚體處富集可被RXRα 激動劑LGD1069*逆轉, 而T0070907 處理對LGD1069誘導的共激活因子在PPARγ
產品介紹

INR1352-T0070907

T0070907≥98%

【英文同義名】T 0070907, T-0070907

訂購信息:(*,常備現貨)

 

產品名稱

產品貨號

目錄價(元)

Gene Operation

T0070907

INR1352-0001MG

1 mg

¥329.00

INR1352-0005MG

5 mg

¥729.00

INR1352-0010MG

25 mg

¥2,589.00

產品描述

T0070907是一種有效的不可逆的PPARγ拮抗劑,IC501 nM。T0070907PPARγ的選擇性是PPARαPPARδ800倍以上。T0070907共價結合PPARγ 313位半胱氨酸螺旋3上。T0070907誘導的NCoR PPARγ/RXRα 異二聚體處富集可被RXRα 激動劑LGD1069*逆轉, T0070907 處理對LGD1069誘導的共激活因子在PPARγ/RXRα 異二聚體處富集僅有輕微影響 [1]。T0070907能抑制MDA-MB-231MCF-7乳腺癌細胞的增殖,侵襲和遷移,但對細胞凋亡無顯著影響。T0070907劑量依賴的抑制PPARγ的磷酸化及其結合DNA的能力,并直接影響有絲分裂原活化蛋白激酶的信號傳導[2]。T0070907能減弱LPS處理產生的對器官衰竭起保護作用的內毒素敗血癥 [3]。

靶點

靶點

PPARγ

PPARα

PPARδ

IC50(半數有效濃度)

1 nM [1]

0.85 μM [1]

1.8 μM [1]

化學特性

Cas No.: 313516-66-4

分子量: 277.66

分子式: C12H8ClN3O3

純度: ≥98%

同義名: T 0070907, T-0070907

化學名: 2-chloro-5-nitro-N-pyridin-4-ylbenzamide

外觀: 類白色固體

溶解: 溶于DMSO (up to 50 mM)

保存::3 -20℃粉狀

儲存液配制

儲存液 (1 ml DMSO體系)

1 mM

5 mM

10 mM

25 mM

50 mM

質量(mg)

0.2777

1.3883

2.7766

6.9416

13.8832

構式

D:\百度云\項目\selleck\2015年40個\INR1352-T0070907\.tif

使用濃度(僅作參考)

T0070907的具體使用濃度請參考相關文獻,并根據自身實驗條件(如實驗目的,細胞種類,培養特性等)進行摸索和優化。

參考文獻

[1] Lee G, et al. T0070907, a selective ligand for peroxisome proliferator-activated receptor gamma, functions as an antagonist of biochemical and cellular activities. J Biol Chem. 277(22):19649-57(2002).

[2] Zaytseva YY, et al. The PPARgamma antagonist T0070907 suppresses breast cancer cell proliferation and motility via both PPARgamma-dependent and -independent mechanisms. Anticancer Res. Mar;31(3):813-23(2011).

[3] Collin M, et al. Peroxisome proliferator-activated receptor-gamma antagonists GW9662 and T0070907 reduce the protective effects of lipopolysaccharide preconditioning against organ failure caused by endotoxemia. Crit Care Med. 34(4):1131-8(2006).




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