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產品簡介
| 供貨周期 | 現(xiàn)貨 | 規(guī)格 | 1ug |
|---|---|---|---|
| 貨號 | 11545ES03 | 應用領域 | 醫(yī)療衛(wèi)生,化工,生物產業(yè) |
產品介紹
產品信息
產品名稱 | 產品編號 | 規(guī)格 | 價格（元） |
SRE luciferase reporter plasmid （SRE-Luc螢光素酶報告基因質粒） | 11545ES03 | 1 μg | 3365.00 |
產品描述
SRE-Luc螢光素酶報告基因（報告基因質粒）（SRE luciferase reporter plasmid）是翌圣生物自主研發(fā)的用于檢測SRF調節(jié)的信號通路活性的的報告基因。三重復合體TCR/Elk1/SRF結合到SRE進行基因表達的調控。
SRE報告基因主要用于檢測細胞中MAPK/ERK信號通路、藥物研究、基因過表達和RNAi的表型分析等。
pSRE-Luc是翌圣生物改造后的哺乳動物真核表達載體，在其多克隆位點插入了多個SRE結合位點，可以高靈敏度地檢測SRE的激活水平。同時，對載體中預測出的其它轉錄因子以外的結合位點進行了適當?shù)耐蛔儯?/span>在保持原有功能不變的情況下，增加了質粒的轉錄因子結合特異性。由于質粒體積減小，使得SRE報告基因更易于轉染。
質粒圖譜
質粒元件信息
Serum response element (SRE) | 32-67 |
Minimal TA promoter (pTA) | 96-108 |
Luciferase reporter gene | 150-1812 |
SV40 late poly(A) signal | 1847-2068 |
SV40 early promoter | 2116-2534 |
Synthetic neomycin phosphotransferase(Neor) coding region | 2559-3353 |
Synthetic poly(A) signal | 3378-3426 |
Synthetic Beta-lactamase(Ampr) coding region | 4541-5401 |
Synthetic poly(A) signal/transcriptional pause site | 5506-5659 |
運輸與保存方法
冰袋低溫運輸。-20℃保存。保質期1年。
注意事項
1）本質粒未經翌圣生物允許不得用于任何商業(yè)用途，也不得移交給訂貨人實驗室以外的任何人或單位。
2）為了您的健康，實驗操作時請穿實驗服和戴一次性手套。
3）本產品僅作科研用途！
使用說明
1）pSRE -Luc可以采用常規(guī)轉染方法轉染哺乳動物細胞。用螢光素酶檢測試劑盒或雙螢光素酶檢測試劑盒進行檢測；
2）首、使用1 µg包裝的本產品時，請先取少量本質粒轉化大腸桿菌，進行質粒小量、中量或大量抽提后再用于后續(xù)用途。抽提獲得的質粒可以通過酶切電泳進行鑒定，或通過測序進行鑒定。
參考文獻
[1] Wu P, Ding B, Ye L, et al. Zhibaidihuang decoction ameliorates cell oxidative stress by regulating the Keap1-Nrf2-ARE signalling pathway[J]. Evidence-Based Complementary and Alternative Medicine, 2020, 2020.
[2] Katsch K, de Jong S J, Albrecht J C, et al. Actin-dependent activation of serum response factor in T cells by the viral oncoprotein tip[J]. Cell Communication and Signaling, 2012, 10(1): 1-12.
[3] Gozé C, Bergé G, M'Kadmi C, et al. Involvement of tryptophan W276 and of two surrounding amino acid residues in the high constitutive activity of the ghrelin receptor GHS-R1a[J]. European journal of pharmacology, 2010, 643(2-3): 153-161.
[4] Notcovich C, Diez F, Tubio M R, et al. Histamine acting on H1 receptor promotes inhibition of proliferation via PLC, RAC, and JNK-dependent pathways[J]. Experimental cell research, 2010, 316(3): 401-411.
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