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P1025-0100MGIEP1025-SAHA
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  • P1025-0100MG 產(chǎn)品型號
  • 品牌
  • 生產(chǎn)商 廠商性質(zhì)
  • 上海市 所在地

訪問次數(shù):421更新時間:2023-03-15 09:24:13

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產(chǎn)品簡介
SAHA (Vorinostat)是一種I和II類組蛋白去乙酰化酶(HDAC)抑制劑,IC50約為10 nM [1]。SAHA抑制HDAC1和HDAC3的活性,IC50分別為10nM和20nM。SAHA能導致組蛋白H4高度乙酰化[1]。SAHA在微摩爾濃度 (2.5-7.5 μM)即可抑制三種前列腺癌細胞系(LNCaP細胞,PC-3細胞和TSU-Pr1細胞)的生長,并誘導LNCaP細胞劑量依賴性的
產(chǎn)品介紹

IEP1025-SAHA

SAHA>99%

【英文同義名】:VorinostatMK0683

訂購信息:(*,常備現(xiàn)貨)

 

產(chǎn)品名稱

產(chǎn)品貨號

規(guī)

目錄價(元)

Gene Operation

SAHA

IEP1025-0100MG

100 mg

¥679.00

IEP1025-0200MG

200 mg

¥1,049.00

IEP1025-0500MG

500mg

¥1,939.00

產(chǎn)品描述

SAHA (Vorinostat)是一種III類組蛋白去乙酰化酶(HDAC)抑制劑,IC50約為10 nM [1]SAHA抑制HDAC1HDAC3的活性,IC50分別為10nM20nMSAHA能導致組蛋白H4高度乙酰化[1]SAHA在微摩爾濃度 2.5-7.5 μM)即可抑制三種前列腺癌細胞系(LNCaP細胞,PC-3細胞和TSU-Pr1細胞)的生長,并誘導LNCaP細胞劑量依賴性的死亡[2]SAHA處理MCF-7細胞能使停留在G1G2-M期的細胞累積從而抑制細胞增殖,IC500.75 μMSAHA也能誘導雌激素受體陰性細胞系SKBR-3和視網(wǎng)膜母細胞瘤陰性細胞系MDA-468的分化[3]SAHA0.67g/L)能通過血腦屏障,增加大腦中乙酰化的組蛋白,且極大地改善亨廷頓氏病的R6/ 2小鼠模型的運動障礙[4]

靶點

靶點

HDAC

IC50(半數(shù)有效濃度)

~10 nM [1]

化學特性

Cas No.: 149647-78-9

分子量: 264.3

分子式: C14H20N2O3

純度: >99%

同義名: VorinostatMK0683

化學名: N1-?hydroxy-?N8-?phenyl-octanediamide

外觀: 白色或類白色結(jié)晶性粉末

溶解: 溶于DMSO (up to 100 mM)

保存:3 -20粉狀

儲存液配制

儲存液 (1 ml DMSO體系)

1 mM

5 mM

10 mM

25 mM

50 mM

100 mM

質(zhì)量(mg)

0.2643

1.3215

2.6430

6.6075

13.2150

26.4300

結(jié)構(gòu)式

使用濃度(僅作參考)

SAHA的具體使用濃度請參考相關(guān)文獻,并根據(jù)自身實驗條件(如實驗目的,細胞種類,培養(yǎng)特性等)進行摸索和優(yōu)化。

參考文獻

[1] Richon VM, et al. A class of hybrid polar inducers of transformed cell differentiation inhibits histone deacetylases.Proc Natl Acad Sci U S A. 95(6):3003-7 (1998).

[2] Butler LM, et al. Suberoylanilide hydroxamic acid, an inhibitor of histone deacetylase, suppresses the growth of prostate cancer cells in vitro and in vivo. Cancer Res. 60(18):5165-70(2000).

[3] Munster PN, et al. The histone deacetylase inhibitor suberoylanilide hydroxamic acid induces differentiation of human breast cancer cells. Cancer Res. 61(23):8492-7(2001).

[4] Mitsiades CS, et al. Transcriptional signature of histone deacetylase inhibition in multiple myeloma: biological and clinical implications. Proc Natl Acad Sci U S A. 101(2):540-5(2004).




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