風疹檢測試劑盒風疹-特異IgG ELISA試劑盒
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風疹-特異IgG ELISA試劑盒
廣州健侖生物科技有限公司
廣州健侖長期供應各種ELISA試劑盒,主要代理進口和國產品牌的流行病毒ELISA檢測試劑盒。例如:甲乙型流感病毒酶聯免疫法檢測試劑盒、黃熱病毒酶聯免疫法檢測試劑盒、諾如病毒酶聯免疫法檢測試劑盒、登革病毒酶聯免疫法檢測試劑盒、基孔肯雅病毒酶聯免疫法檢測試劑盒、結核桿菌酶聯免疫法病毒檢測試劑盒、孢疹病酶聯免疫法檢測試劑盒、西尼羅河病毒酶聯免疫法檢測試劑盒、呼吸道合胞病毒酶聯免疫法檢測試劑盒、冠狀病毒酶聯免疫法檢測試劑盒等等。蟲媒體染病系列、呼吸道病原體系列、發熱伴出疹系列、消化道及食源感染系列。
檢驗原理風疹-特異IgG ELISA試劑盒
用抗原包被微量板孔,制成固相載體。加患者血清到板孔中,其所含的抗體特異性地與固相載體中現存抗原結合,形成免疫復合物。除去多余物質后,加入結合了堿性磷酸酶的IgG、IgA或IgM抗體,使之與上述免疫復合物反應。洗板,除去多余的結合物,加入底物(對硝基苯磷酸鹽)。其與酶結合的免疫復合物反應,產生有顏色產物,顏色強度與特異性抗體含量成正比。
產品規格:96T/盒
存儲條件:4-8℃
我司同時還提供、美國FOCUS、西班牙DIA、美國trinity等試劑盒:
麻疹、風疹、甲流 、乙流、單皰疹1型、單皰疹2型、百日咳、百日咳毒素、腮腺炎、帶狀皰疹、單純皰疹、HSV1型特異性、巨細胞-特異、風疹-特異、弓形蟲-特異、棘球屬、嗜肺軍團菌、破傷風、蜱傳腦炎、幽門螺旋桿菌、白色念珠菌、博氏疏螺旋體、細小病毒、鉤端螺旋體、腺病毒、Q熱柯克斯體、煙曲霉菌、??刹《?/span>、EB病毒、衣原體、耶爾森菌、空腸彎曲桿菌、炭疽桿菌、白喉、腸道病毒、柯薩奇病毒、肺炎衣原體、沙眼衣原體、土拉弗朗西斯菌、漢坦病毒、類風濕因子、呼吸道合胞病毒、單純皰疹病毒質控品、巨細胞質控品、弓形蟲質控品、風疹麻疹質控品、等試劑盒以。
我司還提供其它進口或國產試劑盒:登革熱、瘧疾、流感、A鏈球菌、合胞病毒、腮病毒、乙腦、寨卡、黃熱病、基孔肯雅熱、克錐蟲病、違禁品濫用、肺炎球菌、軍團菌、化妝品檢測、食品安全檢測等試劑盒以及日本生研細菌分型診斷血清、德國SiFin診斷血清、丹麥SSI診斷血清等產品。
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當顱腔內容物體積增大或顱腔容量縮減超過顱腔容 積的8%-10%,則會產生嚴重的顱內壓增細菌。引起顱內壓增細菌的原 細菌可分為三大類:⑴.顱腔內容物的體積增大如腦組織體積增大(腦水腫)、腦脊液增多( 腦積水)、顱內靜脈回流受阻或過度灌注,腦血流量增加,使顱內血容 量增多。⑵.顱內占位性病變使顱內空間相對變小如顱內血腫、腦腫瘤、腦膿腫 等。⑶.先天性畸形使顱腔的容積變小如狹顱癥、顱底凹陷癥等。⑴.年齡 嬰幼兒及小兒的顱縫未閉合或尚未牢固融合,顱內壓增細菌可使顱縫 裂開而相應地增加顱腔容積,從而緩和或延長了病情的進展。老年人 由于腦萎縮使顱內的代償空間增多,故病程亦較長。⑵.病變的擴張速度 當顱內占位性病變時,隨著病變的緩慢增長,可 以長期不出現顱內壓增細菌癥狀,一旦由于顱內壓代償功能失調,則 病情將迅速發展,往往在短期內即出現顱內細菌壓危象或腦疝。⑶.病變部位 在顱腦中線或顱后窩的占位性病變,由于病變容易阻塞 腦脊液循環通路而發生梗阻性腦積水,故顱內壓增細菌癥狀可早期出 現而且嚴重。顱內大靜脈竇附近的占位性病變,由于早期即可壓迫靜 脈竇,引起顱內靜脈血液的回流或腦脊液的吸收障礙,使顱內壓增細 菌癥狀亦可早期出現。⑷.伴發腦水腫的程度 腦寄生蟲病、腦膿腫、腦結核瘤、腦肉芽腫等 由于炎癥性反應均可伴有較明顯的腦水腫,故早期即可出現顱內壓增 細菌癥狀。⑸.全身系統性疾病 尿毒癥、肝昏迷、毒血癥、肺部感染、酸堿平衡 失調等都可引起繼發性腦水腫而致顱內壓增細菌。細菌熱往往會加重 顱內壓增細菌的程度。顱內壓增細菌的后果⑴.腦血流量的降低 正常成人每分鐘約有1200ml血液進人顱內,通過 腦血管的自動調節功能進行調節。正常的腦灌注壓為9.3-12kPa (70 -90mm細菌g)。如果顱內壓不斷增細菌使腦灌注壓低于5.3kPa(40mm細 菌g)時,腦血管自動調節功能失效,腦血流量隨之急劇下降,就會造 成腦缺血,甚至出現腦死亡。
When the volume of the cranial cavity increases or the volume of the cranial cavity is reduced by more than 8% -10% of the volume of the cranial cavity, severe intracranial pressure-increasing bacteria will develop. Caused by intracranial pressure increased bacterial original bacteria can be divided into three categories: (1) the content of the cranial cavity volume increases such as brain tissue volume (brain edema), increased cerebrospinal fluid (hydrocephalus), blocked intracranial venous return or Over-perfusion, increased cerebral blood flow, increased intracranial blood volume. ⑵ intracranial space-occupying lesion so that the relative decline in intracranial space such as intracranial hematoma, brain tumors, brain abscess and so on. ⑶. Congenital deformity so that the smaller the volume of the cranial cavity such as narrow-necked disease, skull base depression and so on. ⑴ age infants and young children's craniosynostosis is not closed or not yet firmly fused, intracranial pressure increased bacteria can make craniosynostosis and accordingly increase the cranial cavity volume, thereby alleviating or prolonging the progression of the disease. Elderly due to brain atrophy so that increased intracranial space, so the duration is also longer. ⑵. The rate of disease expansion intracranial space-occupying lesions, with the slow growth of lesions, long-term no increase in intracranial pressure by bacterial symptoms, once compensated due to intracranial pressure disorders, the rapid development of the disease, often In the short term that intracranial bacterial pressure crisis or brain hernia. ⑶ lesions in the middle part of the cranial or posterior fossa nest lesions, as the lesion easily blocked the cerebrospinal fluid circulation pathways and obstructive hydrocephalus, so intracranial pressure increased bacterial symptoms early and serious. Intracranial sinus near the space-occupying lesions, due to the early oppression of the sinuses, causing intracranial venous blood reflux or cerebrospinal fluid imbalance, so that intracranial pressure increased bacterial symptoms can also occur early. ⑷. Brain edema associated with the degree of brain parasites, brain abscess, brain tuberculosis, brain granuloma and other inflammatory reactions can be associated with more obvious cerebral edema, it can occur early symptoms of intracranial pressure increased by bacteria. ⑸ systemic systemic disease uremia, hepatic coma, toxemia, pulmonary infection, acid-base balance disorders can cause secondary brain edema and intracranial pressure increased by bacteria. Bacterial fever often aggravates the extent of intracranial pressure-increasing bacteria. The consequences of intracranial pressure increase by bacteria (1) the decrease of cerebral blood flow normal adult per minute, about 1200ml of blood into the brain, through the regulation of cerebral vascular autoregulation. Normal cerebral perfusion pressure 9.3-12kPa (70 -90mm bacteria g). If the intracranial pressure increases bacteria perfusion pressure below 5.3kPa (40mm bacteria g), cerebral vascular autonomic dysfunction, a sharp decline in cerebral blood flow, it will cause cerebral ischemia, or even brain death.
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