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產(chǎn)品貨號(hào) | 產(chǎn)品名稱 | 規(guī)格 | 品牌 |
A300 | C1q-Dpl | 1ml | complementtech |
A335 | Factor B-Dpl | 1ml | complementtech |
A099 | 1q (40% Glycerol) | 1ml | complementtech |
產(chǎn)品描述
人C3a desArg是由人C3轉(zhuǎn)化酶激活C3,然后通過(guò)天然羧肽酶N去除C末端精氨酸后從正常人血清中制備的(Hugli,TE et al。(1981); Meuller-Ortiz,SL,等(2009))。C3a是由補(bǔ)體激活產(chǎn)生的三種蛋白(C3a,C4a和C5a)的過(guò)敏毒素家族的成員。C3a的desArg形式是未糖基化的多肽,包含76個(gè)氨基酸,分子量為8,933道爾頓。C3a介導(dǎo)許多炎癥反應(yīng),包括平滑肌收縮,血管舒張,血管通透性增加以及肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞釋放組胺(Law,SKA和Reid,KBM(1995))。C3a的這些活性通過(guò)除去C端精氨酸而失活,并且在血漿中形成后幾分鐘內(nèi)就完成了。然而,已經(jīng)鑒定出通過(guò)C5L2受體起作用的C3a desArg的新活性(Kalant,D。等人(2005))。這些活性首先分配給ASP(酰化刺激蛋白),但后來(lái)證明與C3a desArg相同。C3a desArg以大約70 nM的Kd與C5L2結(jié)合。在脂肪細(xì)胞中,巨噬細(xì)胞,成纖維細(xì)胞以及其他細(xì)胞中的甘油三酸酯合成,葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)和脂肪酸攝取在人和小鼠中都受到C3a desArg結(jié)合的刺激。C3基因敲除小鼠缺乏ASP功能,重組C3a desArg具有全部功能,而C5L2基因敲除小鼠無(wú)反應(yīng)。胰島素的許多生物學(xué)功能由C3a desArg表達(dá),并且還表達(dá)了胰腺細(xì)胞對(duì)胰島素分泌的內(nèi)分泌作用(Maslowska,M.等(2005))。已經(jīng)確定了通過(guò)C5L2受體起作用的C3a desArg的新活性(Kalant,D。等人(2005))。這些活性首先分配給ASP(酰化刺激蛋白),但后來(lái)證明與C3a desArg相同。C3a desArg以大約70 nM的Kd與C5L2結(jié)合。在脂肪細(xì)胞中,巨噬細(xì)胞,成纖維細(xì)胞以及其他細(xì)胞中的甘油三酸酯合成,葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)和脂肪酸攝取在人和小鼠中都受到C3a desArg結(jié)合的刺激。C3基因敲除小鼠缺乏ASP功能,重組C3a desArg具有全部功能,而C5L2基因敲除小鼠無(wú)反應(yīng)。胰島素的許多生物學(xué)功能由C3a desArg表達(dá),并且還表達(dá)了胰腺細(xì)胞對(duì)胰島素分泌的內(nèi)分泌作用(Maslowska,M.等人(2005))。已經(jīng)確定了通過(guò)C5L2受體起作用的C3a desArg的新活性(Kalant,D。等人(2005))。這些活性首先分配給ASP(酰化刺激蛋白),但后來(lái)證明與C3a desArg相同。C3a desArg以大約70 nM的Kd與C5L2結(jié)合。在脂肪細(xì)胞中,巨噬細(xì)胞,成纖維細(xì)胞以及其他細(xì)胞中的甘油三酸酯合成,葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)和脂肪酸攝取在人和小鼠中都受到C3a desArg結(jié)合的刺激。C3基因敲除小鼠缺乏ASP功能,重組C3a desArg具有全部功能,而C5L2基因敲除小鼠無(wú)反應(yīng)。胰島素的許多生物學(xué)功能由C3a desArg表達(dá),并且還表達(dá)了胰腺細(xì)胞對(duì)胰島素分泌的內(nèi)分泌作用(Maslowska,M.等人(2005))。這些活性首先分配給ASP(酰化刺激蛋白),但后來(lái)證明與C3a desArg相同。C3a desArg以大約70 nM的Kd與C5L2結(jié)合。在脂肪細(xì)胞中,巨噬細(xì)胞,成纖維細(xì)胞以及其他細(xì)胞中的甘油三酸酯合成,葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)和脂肪酸攝取在人和小鼠中都受到C3a desArg結(jié)合的刺激。C3基因敲除小鼠缺乏ASP功能,重組C3a desArg具有*功能,而C5L2基因敲除小鼠無(wú)反應(yīng)。胰島素的許多生物學(xué)功能由C3a desArg表達(dá),并且還表達(dá)了胰腺細(xì)胞對(duì)胰島素分泌的內(nèi)分泌作用(Maslowska,M.等人(2005))。這些活性首先分配給ASP(酰化刺激蛋白),但后來(lái)證明與C3a desArg相同。C3a desArg以大約70 nM的Kd與C5L2結(jié)合。在脂肪細(xì)胞中,巨噬細(xì)胞,成纖維細(xì)胞以及其他細(xì)胞中的甘油三酸酯合成,葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)和脂肪酸攝取在人和小鼠中都受到C3a desArg結(jié)合的刺激。C3基因敲除小鼠缺乏ASP功能,重組C3a desArg具有*功能,而C5L2基因敲除小鼠無(wú)反應(yīng)。胰島素的許多生物學(xué)功能由C3a desArg表達(dá),并且還表達(dá)了胰腺細(xì)胞對(duì)胰島素分泌的內(nèi)分泌作用(Maslowska,M.等人(2005))。在人和小鼠中,當(dāng)C3a desArg結(jié)合時(shí),刺激成纖維細(xì)胞和其他細(xì)胞的甘油三酸酯合成,葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)和脂肪酸攝取。C3基因敲除小鼠缺乏ASP功能,重組C3a desArg具有*功能,而C5L2基因敲除小鼠無(wú)反應(yīng)。胰島素的許多生物學(xué)功能由C3a desArg表達(dá),并且還表達(dá)了胰腺細(xì)胞對(duì)胰島素分泌的內(nèi)分泌作用(Maslowska,M.等人(2005))。在人和小鼠中,當(dāng)C3a desArg結(jié)合時(shí),刺激成纖維細(xì)胞和其他細(xì)胞的甘油三酸酯合成,葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)和脂肪酸攝取。C3基因敲除小鼠缺乏ASP功能,重組C3a desArg具有全部功能,而C5L2基因敲除小鼠無(wú)反應(yīng)。胰島素的許多生物學(xué)功能由C3a desArg表達(dá),并且還表達(dá)了胰腺細(xì)胞對(duì)胰島素分泌的內(nèi)分泌作用(Maslowska,M.等人(2005))。
產(chǎn)品描述
從合并的正常大鼠血清中純化大鼠C3。C3對(duì)于補(bǔ)體激活的所有三個(gè)途徑的激活都是關(guān)鍵的(Law,SKA和Reid,KBM(1995))。每種途徑的起始產(chǎn)生結(jié)合至靶標(biāo)表面的蛋白水解酶復(fù)合物(C3轉(zhuǎn)化酶)。這些酶切割C3中的肽鍵,釋放出過(guò)敏毒素C3a并激活C3b。在短時(shí)間內(nèi)(約60 µs),這種新生的C3b能夠與目標(biāo)表面上的羥基反應(yīng)并共價(jià)偶聯(lián)。碳水化合物是選的靶標(biāo),但蛋白質(zhì)的羥基和氨基也會(huì)發(fā)生反應(yīng)。用C3b標(biāo)記目標(biāo)表面的過(guò)程稱為調(diào)理作用。新生C3b中的反應(yīng)位是硫酯(Tack BJ,et al。(1980); Pangburn MK和MüllerEberhardHJ (1980)),并且C3b通過(guò)共價(jià)酯鍵連接至靶標(biāo)(如果C3b連接至氨基,則形成酰胺鍵)。在補(bǔ)體活化過(guò)程中活化的大多數(shù)C3從未附著在表面上,因?yàn)樗牧蝓ヅc水反應(yīng)形成水相C3b,而水相C3b被H和I因子迅速失活,形成iC3b。在所有三個(gè)途徑中,表面結(jié)合的C3b對(duì)于C5的有效激活和裂解靶細(xì)胞膜的C5b-9復(fù)合物的形成都是不可少的。表面結(jié)合的C3b及其分解產(chǎn)物iC3b和C3d被淋巴和吞噬細(xì)胞上的許多受體所識(shí)別,這些受體使用C3b配體刺激抗原呈遞給適應(yīng)性免疫系統(tǒng)的細(xì)胞。最終結(jié)果是靶標(biāo)特異性B細(xì)胞和T細(xì)胞群體的擴(kuò)大。
產(chǎn)品貨號(hào) | 產(chǎn)品名稱 | 規(guī)格 | 品牌 |
bsc67m1 | SimplyP病毒 DNA/RNA共提取試劑盒 | 盒 | bioflux |
bsc01m1 | Biospin 質(zhì)粒DNA小量提取試劑盒 | 盒 | bioflux |
BSC52S1 | SimplyP 總RNA提取試劑盒 | 50t | bioflux |
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