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Chromogenix南寧代理

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  • 型號 北京華新
  • 品牌 其他品牌
  • 廠商性質 經銷商
  • 所在地 國外

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更新時間:2021-12-08 06:26:16瀏覽次數:862

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產品簡介

供貨周期 現貨 規格 Chromogenix武漢代理 Chromogenix湖北代理
貨號 Chromogenix武漢代理 Chromogenix湖北代理 應用領域 醫療衛生,食品,化工,生物產業,農業
北京華新康信為Chromogenix福建代理Chromogenix安徽代理Chromogenix廣西代理Chromogenix廈門代理Chromogenix常州代理Chromogenix常州代理Chromogenix長沙代理Chromogenix哈爾濱代理Chromogenix沈陽代理Chromogenix深圳代理Chromogenix武昌代理Chromogenix南寧代理Chromogenix

詳細介紹

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Chromogenix 抗凝血酶 25IU

目錄編號: B810796

包裝:小瓶/25IU

方法:顯色 ?

類型:生物試劑 ?

用途:僅供研究使用

Chromogenix Antithrombin 25IU 是一種凍干粉,在肝素-瓊脂糖凝膠親和層析后從人血漿中制備。用于測定肝素。純制劑,不含穩定劑。不含白蛋白。

 

注意:此準備不是標準的。

 

特定活動

高于 6 IU/mg 抗凝血酶。

僅供實驗室使用。

每個小瓶包含:

凍干人抗凝血酶 25 – 30 lU

氯化鈉 11 毫克

抗凝血酶僅用于實驗室一般用途抗凝血酶是根據 miller-andersson 等人的方案,從人血漿中制備抗凝血酶,然后用肝素瓊脂糖凝膠親和色譜法純化。物。5,439-452,1974).預防措施和警告在配制人源試劑時使用的每個捐贈單位都經過美國食品及藥物管理局批準的乙型肝炎表面抗原、 hiv 12抗體以及丙型肝炎抗體的檢測,結果呈陰性。然而,由于沒有任何測試可以*排除這些血源性疾病的存在,處理和處置人源試劑從這種產品應該小心。警告危險等級: 無危險說明: 無預防說明: 無。每瓶含有: 凍干人抗凝血酶25-30lu 氯化鈉11mg 比活力大于6 iu/mg 抗凝血酶。凍干粉在2-8 ° c 的溫度下保存至標簽上印有有效期為止。用25ml 無菌水進行重組,得到濃度為31iu/ml 的無菌水。穩定性重組材料的抗凝血酶活性,在2-8 ° c 儲存1周或在 -20 ° c 儲存3個月至少是初始值的75% 。測定肝素的申請書。抗凝血酶聯合肝素類物質是一種有效的凝血酶抑制劑,因子 xa,因子 xla 和因子 lxa

Chromogenix Coamatic® 蛋白 C

目錄號: K822098

包裝:套件/288 測試

方法:顯色 ?

類型:套件 ?

用途:體外診斷 ?

Chromogenix Coamatic® 蛋白 C是一種顯色檢測試劑盒,用于定量測定人檸檬酸血漿中的蛋白 C 活性。

蛋白 C 在抗凝調節機制中起重要作用。遺傳性和/或獲得性蛋白 C 缺乏已被證明是靜脈血栓形成的危險因素。

高達 3 IU/ml 的肝素水平沒有影響。簡單快速的性能為用戶提供了最佳的便利。出色的準確度和精密度以及試劑穩定性。適用于各種儀器的經過驗證和記錄的協議。適用于大型和小型實驗室。

試劑、包裝、儲存和穩定性

 

S-2366™ 6 毫克,2 瓶。凍干的顯色底物pyroGlu-Pro-Arg-pNA·HCl。重構后的穩定性:在原始小瓶中 2-8°C 下可保存 3 個月。

蛋白 C 激活劑 1.2 U2 瓶。來自南方銅頭蛇 (Agkistrodon Contortrix Contortrix) 的凍干毒液酶,含有牛血清白蛋白(穩定劑)和環丙沙星®(防腐劑)。重構后的穩定性:在原始小瓶中 2-8°C 下可保存 3 個月。

密封的試劑在 2-8°C 下是穩定的,直到標簽上打印的失效日期。警告:不要使用超過包裝標簽上印刷的有效期的試劑。如果底物溶液呈黃色,則丟棄。

決定:

試管:72

微孔板:288

自動化:高達 180

蛋白 C  (自身凝血酶原IIA,凝血因子 XIV) 是一種酶原,其活化形式在調節抗凝、炎癥、細胞死亡和維持人類和其他動物血管壁通透性方面發揮重要作用。活化蛋白 C (APC) 是一種絲氨酸蛋白酶,可通過蛋白水解使蛋白因子 Va 和因子 VIIIa失活。

 

蛋白 C 的酶原形式是一種在血漿中循環的維生素 K 依賴性糖蛋白。其結構為雙鏈多肽,由輕鏈和重鏈通過二硫鍵連接而成。蛋白 C 在與凝血酶結合時被激活,并因血栓調節蛋白和內皮蛋白 C 受體 (EPCR) 的存在而被極大地促進。由于 EPCR 的作用,活化的蛋白 C 主要存在于內皮細胞(構成血管壁的細胞)附近,而 APC 影響的正是這些細胞和白細胞(白細胞)。由于蛋白 C 作為抗凝劑的關鍵作用,那些缺乏蛋白 C 或對 APC 有某種抵抗力的人形成危險的血凝塊(血栓形成)的風險顯著增加。

 

C蛋白在結構上類似于影響血液凝固的其他維生素K依賴性蛋白質如凝血酶原,因子VII,因子IX和因子X

 

蛋白C是人體內抗凝的主要成分。APC蛋白水解活化的因子V和因子VIII(因子Va和因子VIIIa)中的肽鍵,并且鍵中的氨基酸之一是絲氨酸。這些被 APC 滅活的蛋白質,因子 Va 和因子 VIIIa,是凝血酶生成過程中的高度促凝輔助因子,凝血酶是凝血的關鍵因素;它們一起是凝血酶原酶復合物的一部分。因子Va和因子VIIIa失活的輔助因子包括蛋白S、因子V、高密度脂蛋白、陰離子磷脂和鞘糖脂。

 

血液凝固系統在體內由多種抗凝機制小心控制,確保凝塊傳播不會導致脈管系統閉塞。蛋白 C 途徑是這些抗凝系統之一。在過去幾年中,已經發現蛋白 C 系統的遺傳缺陷是大多數家族性血栓形成傾向的潛在危險因素。最近發現的與 APC 抗性相關的因子 V 基因突變就是這樣一種缺陷,它與蛋白 C 缺乏相結合,大大增加了血栓形成的風險。

Chromogenix Coamatic® 蛋白 C 檢測中,哪些物質會干擾檢測,它們將如何影響結果,以及如何克服干擾?

由于抑肽酶是活化蛋白 C 的抑制劑,因此預期抑肽酶治療患者的蛋白 C 活性較低。口服抗凝治療會干擾肝臟生物合成過程中蛋白 C 分子的 g-羧基谷氨酸部分的形成,從而導致損失的抗凝活性。在體內無活性的非羧化形式的蛋白 C 分子仍可被蛇毒或凝血酶-血栓調節蛋白激活,并在體外保留酰胺分解活性。因此,使用顯色底物的測定將高估接受 OAC 的患者血漿中蛋白 C 活性的真實水平。鏈激酶也會影響S-2366™的水解 . 應使用鏈激酶治療的溶栓性疾病患者的血漿測定樣品空白活性,以及懷疑接觸激活的血漿,應與樣品空白活性進行比較。高空白活動可能表示發生了接觸激活。S-2366™ 也對凝血酶敏感。這種干擾可以通過添加凝血酶抑制劑如 I-2581 來消除。

解釋蛋白C缺乏癥的類型和臨床表現。

遺傳性蛋白 C 缺乏癥作為常染色體顯性遺傳。蛋白 C 缺乏的雜合子的蛋白 C 活性或抗原水平為正常的 30-70%,而具有嚴重缺陷的純合子的水平低于 1%。在血栓栓塞性疾病患者中,蛋白 C 缺乏的患病率為 2-5%。兩種類型的蛋白 C 缺乏狀態已被識別。在 I 型缺乏癥中,這是最常見的疾病類型,在功能和免疫學檢測中,蛋白 C 的血漿濃度降低。這反映了導致蛋白 C 生物合成減少的遺傳缺陷。 II 型缺陷的特征在于蛋白 C 抗原水平正常,但功能活性降低。這種類型的缺陷反映了功能降低的異常分子的合成。有癥狀的雜合蛋白 C 缺乏癥最常見的臨床表現是下肢深靜脈血栓形成 (DVT)。患有純合蛋白 C 缺乏癥的患者在生命的早期階段通常會遭受嚴重和致命的血栓形成。

也可以后天獲得蛋白 C 缺乏癥。蛋白 C 水平受各種疾病和藥物的影響,如 DICDVT、肝病、敗血癥、口服抗凝治療和手術。

 

相比之下,據報道,在糖尿病患者以及使用合成代謝類固醇和口服避孕藥的情況下,蛋白 C 水平升高。蛋白 C 水平升高沒有已知的臨床意義。

 

血漿蛋白 C 水平的變化對 APC 比率有什么影響?

由于添加了標準化量的外源 APC,因此血漿蛋白 C 水平的變化對 APC 比率沒有影響。

描述蛋白 C 通路和 APC 抗性。對于 APC 耐藥的患者,靜脈血栓形成的相對風險是多少?

蛋白 C 是一種維生素 K 依賴性糖蛋白和絲氨酸蛋白酶的血漿酶原,在血液凝固的下調中起關鍵作用。它在體內被完整內皮細胞表面的凝血酶-血栓調節蛋白復合物激活。活化蛋白 C (APC) 通過蛋白水解裂解和凝血因子 Va VIIIa 的失活,起到循環抗凝劑的作用。切割發生在每個蛋白質重鏈的三個位點。APC 的抗凝活性通過游離形式的蛋白 S(血漿中約 60% PS C4bBP 結合,40% 以游離形式)和 FV 增強。APC 抗性實際上是由于蛋白 C 通路的缺陷,即因子 V 分子中的缺陷,而不是活化的蛋白 C 分子。APC 抗性是一種常染色體顯性遺傳缺陷,主要是由于點突變導致 FV 基因的氨基酸變化(Ag506 Gln 突變,或因子 V Leiden 突變)。該突變破壞了三個切割位點之一,使 FVa 部分抵抗 APC 介導的降解。APC 耐藥性發生在 3-5% 的普通人群中,但在世界不同地區差異很大。高達 90% APC 耐藥病例是由因子 V:Q506 基因突變引起的。FV:Q506 突變攜帶者的 DVT 相對風險估計為雜合子的 8 倍和純合子的 80 倍。使 FVa 部分抵抗 APC 介導的降解。APC 耐藥性發生在 3-5% 的普通人群中,但在世界不同地區差異很大。高達 90% APC 耐藥病例是由因子 V:Q506 基因突變引起的。FV:Q506 突變攜帶者的 DVT 相對風險估計為雜合子的 8 倍和純合子的 80 倍。使 FVa 部分抵抗 APC 介導的降解。APC 耐藥性發生在 3-5% 的普通人群中,但在世界不同地區差異很大。高達 90% APC 耐藥病例是由因子 V:Q506 基因突變引起的。FV:Q506 突變攜帶者的 DVT 相對風險估計為雜合子的 8 倍和純合子的 80 倍。

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