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InVivoMAb anti-mouse CD86 (B7-2)

Clonecatalog # categorygl-1 be0025 invivomab 抗體

關于 invivoab 抗小鼠 cd86(b7-2) ，gl-1單克隆抗體與小鼠 cd86(也稱為 b7-2)發生反應。 Cd86是一個80kda ig 超級家族成員。 Cd86通過活化的 t 細胞和 b 細胞，巨噬細胞和樹突狀細胞表達。 這個配體與 cd28結合，為 t 細胞的活化、存活和細胞因子的產生提供必要的共刺激信號。 另外，cd80結合 ctla-4抑制 t 細胞。 這種抗體已被證明能在體內阻斷 cd86并抑制細胞毒性 t 細胞的啟動。

nvivomab反老鼠cd 86(b7-2)規格

Isotype

大鼠igg 2a,κ

建議的等式控制

抗三硝ji苯酚（be0089）

推薦的吸入稀釋緩沖劑

ph 7.0稀釋緩沖(ip0070)

免疫原

lps激活的cba/ca小鼠脾b細胞

已報告的應用程序

體內cd86封鎖

流式細胞術

內毒素

<2eu/mg(<0.002 eu/μg)

用凝膠凝血法測定

純潔

>95%

由sds-頁決定

配方

pbs，ph7.0

不含穩定劑或防腐劑

不育癥

0.2μm過濾

生產

在無動物設施中從組織培養表面凈化出來的

凈化

蛋白質g

存儲空間

抗體溶液應儲存在4°C的庫存濃度。別凍著了。

RRID

b 1107678

分子量

150千達

vivomaab anti-mouse cd86(b7-2)(克隆: gl-1) marshall，d. ，等人(2014)。 ”胸腺調節性 t 細胞分叉發育過程中 il-2和 il-15的差異需求” 193(11) : 5525-5533. 胸腺中調節性 t 細胞(t (reg))產生的發育途徑尚不*清楚。 在這項研究中，我們用一個四環素誘導的 zap70轉基因重組了 zap70缺陷胸腺細胞的胸腺發育，以允許 t (reg)發育的顳葉解剖。 我們發現 t (reg)的發展具有*的動力學特性，第4天在 cd4單陽性(sp)胸腺細胞中出現。 *的 cd25(+) foxp3(+) t (reg)選擇模型表明 cd25(+) foxp3(-) cd4 sp 前體可以發育。 相比之下，我們的動力學分析顯示存在大量的 cd25(-) foxp3(+)細胞，這些細胞在 il-2刺激下高效成熟為 cd25(+) foxp3(+)細胞。 Cd25(-) foxp3(+)細胞在自肽 mhc 的發育動力學和親和力方面更接近成熟 t (reg)細胞。 這些群體在發育過程中也表現出對細胞因子的明顯需求。 Cd25(-) foxp3(+)細胞具有 il-15依賴性，而 cd25(+) foxp3(+)細胞具有 il-2依賴性。 后，我們發現 il-2和 il-15在活體內有不同的來源。 Il-15起源于基質細胞，而 il-2則*來源于造血細胞，這些細胞依賴于 cd4譜系的完整發育，而不是經歷 ag 或 nkt 細胞。 在流感病毒清除后，cd86的晚期接觸以 foxp3 + 調節性 t 細胞依賴的方式促進恢復 Plos pathogeng 10(8) : e1004315. 唿吸道病毒感染引發強烈的先天性和適應性免疫反應，導致病毒清除、肺部炎癥和損傷。 病毒清除后，炎癥和組織修復的持續解決發生在一個明顯的恢復期。 B7家族共刺激分子 cd80和 cd86在宿主應答 iav 感染的起始和效應階段調節 t 細胞活性方面具有重要作用，但其在炎癥恢復和消退過程中的潛在作用尚不清楚。 我們發現病毒清除后抗體介導的 cd86在體內阻斷導致恢復延遲，擁有屬性增加了呼吸道和肺間質的中性粒細胞和炎性細胞因子的數量，但傳統的 iav 特異性 t 細胞反應沒有改變。 然而，cd86阻斷導致 foxp3 + 調節性 t 細胞(tregs)數量減少，并且過繼將 tregs 轉移到 alphacd86治療的小鼠中，解救了阻斷的效果，支持 tregs 在促進病毒清除后的恢復中的作用。 感染后晚期特異性缺失的 tregs 模擬了 cd86阻斷表型，證實了 tregs 在病毒清除后恢復過程中的作用。 此外，我們確定中性粒細胞作為 treg 抑制的目標，因為中性粒細胞缺失減少了氣道中過多的炎癥細胞因子。 這些結果表明，tregs，在一個依賴于 cd86的機制，有助于解決 iav 感染后的疾病，部分是通過抑制中性粒細胞驅動的細胞因子釋放到空氣中。 I 型干擾素直接抑制調節性 t 細胞，以便在急性 lcmv 感染期間產生佳的抗病毒 t 細胞反應 211(5) : 961-974. 恥骨調節性 t 細胞(t reg)在防止自身免疫性方面發揮重要作用，但也可能削弱外來病原體的清除能力。 矛盾的是，在感染過程中，已知的促進 t 細胞功能的信號非常豐富，可能不恰當地增強 t 細胞活性。 在感染過程中，t 細胞功能如何受到抑制，從而產生有效的抗病毒反應，目前尚不清楚。 在急性淋巴細胞性脈絡叢腦膜炎病毒(lcmv)感染的體內外，我們證明了強效的 i 型抗病毒干擾素(ifns)能直接抑制共刺激依賴性 t 細胞的活化和增殖。 特異性 i 型 ifn 受體缺失導致病毒特異性 cd8(+)和 cd4(+) t 細胞功能障礙和病毒清除效率低下。 總之，這些數據表明，ifns 抑制 t 細胞對于在急性 lcmv 感染期間產生佳抗病毒 t 細胞反應是必要的。 結構相同的莢膜多糖表達完整的 b 群鏈球菌與肺炎鏈球菌在體內誘發不同的小鼠多糖特異性 igg 反應 188(11) : 5238-5246. 我們以前報道過小鼠體內 ig 多糖(ps)對完整肺炎鏈球菌的特異性反應與奈瑟瑞反應的明顯差異

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