上海申知心生物科技有限公司
主營產(chǎn)品: 高血脂癥動物模型,心血管疾病動物模型,缺血性心臟病動物模型 |
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2018-6-26 閱讀(1630)
(1)復(fù)制方法 將大鼠按30mg/kg體重的劑量經(jīng)腹腔注射戊丨巴丨比丨妥丨鈉麻醉,常規(guī)備皮、消毒、鋪巾,以第2胸椎棘突為標記。以頸7為中心,沿棘突縱行切開皮膚及皮下組織。切口約為1.5cm,用尖丨刀銳性分離棘突兩側(cè)的肌肉,暴露棘突及兩側(cè)椎板,用眼科剪刀剪斷頸6、7兩側(cè)橫突以上椎板,暴露出椎管內(nèi)的脊髓,用神經(jīng)剝離子將脊髓推向右側(cè),顯露出左側(cè)頸6、7神經(jīng)根將浸有甲醛的定量濾紙片放在頸6、7神經(jīng)根腋下。仔細止血,逐層縫合,無菌包扎。
(2)模型特點 造模后3d,模型組大鼠致炎物周圍的神經(jīng)根以嚴重的血管擴張、充血、神經(jīng)纖維水腫為主,伴有少量的炎癥細胞反應(yīng);造模后7d,模型組大鼠致炎物周圍的神經(jīng)根以嚴重的炎癥細胞浸潤表現(xiàn)為主要特征。伴有神經(jīng)纖維水腫、變性;造模14d后,模型組大鼠致炎物周圍的神經(jīng)根內(nèi)肉芽腫形成,程度較重,內(nèi)有多核細胞。纖維母細胞及膠原纖維,仍可見不同程度的炎癥細胞浸潤;造模后21d,模型組大鼠致炎物周圍的神經(jīng)根內(nèi)膠原纖維增多,且向嚴重的瘢痕化發(fā)展。
大鼠表現(xiàn)動作不活躍。如有外在因素驚動時,只能用右上肢及雙下肢緩慢爬行,左上肢緊貼胸前,不敢觸地、肘關(guān)節(jié)、腕關(guān)節(jié)不活動、第2、3趾緊縮(估計可能是避免牽扯炎癥水腫的神經(jīng)根,動物的自我保護性動作)。同時,用棉簽輕觸頸7神經(jīng)根分布區(qū),模型鼠表現(xiàn)為身體迅速躲閃。并持續(xù)不斷地嘶叫(估計可能是痛覺過敏的現(xiàn)象)。實驗觀察表明,模型鼠行為開始改善的時間大概在2周左右。動作的恢復(fù)由左上肢不能觸地,緊貼胸前,到可用肘關(guān)節(jié)觸地。痛覺的變化由痛覺敏感到不太敏感。
模型鼠體感誘發(fā)電位N11波幅下降,N9~N13潛伏期延長;術(shù)后不同時期,大鼠神經(jīng)根內(nèi)P物質(zhì)的含量(衡量疼痛敏感性)明顯增加,大鼠血漿中PGE2的含量(反映炎癥反應(yīng)嚴重程度)明顯增加。
(3)比較醫(yī)學(xué) 神經(jīng)根型頸椎病根性痛的產(chǎn)生實質(zhì)上是在以頸椎退變?yōu)橄葘?dǎo),在神經(jīng)根管狹窄的基礎(chǔ)上,損傷繼發(fā)性生理、生化改變出現(xiàn)代謝紊亂、代謝產(chǎn)物淤積(如突出髓核中號的樣物質(zhì)、酸性產(chǎn)物蓄積)、生物活性物質(zhì)釋放(組胺、磷脂酶A2、P物質(zhì)、前列腺素等化學(xué)性物質(zhì))的刺激。神經(jīng)根繼發(fā)充血、水腫、炎癥反應(yīng)及傳導(dǎo)特性損害,其中化學(xué)性神經(jīng)根炎可能是本病重要的病理、生理因素。通過病理學(xué)、行為學(xué)、電生理學(xué)和放射免疫等方法,充分顯示該實驗方法所造成大鼠頸神經(jīng)根的炎癥反應(yīng),符合神經(jīng)根型頸椎病急性期的病理表現(xiàn)。