聯系電話
- 聯系人:
- 曹女士
- 電話:
- 400-6111-883
- 手機:
- 售后:
- 4006-111-883
- 傳真:
- 86-21-34615995
- 地址:
- 上海市浦東新區天雄路166弄1號3樓
- 網址:
- www.yeasen.com
掃一掃訪問手機商鋪
供貨周期 | 現貨 | 應用領域 | 生物產業 |
---|
HB170523
Rapamycin雷帕霉素
產品信息
產品名稱 | 產品編號 | 規格 | 儲存 | 價格(元) |
Rapamycin雷帕霉素 | 52404ES10 | 10 mg | -20 ºC | 487.00 |
Rapamycin雷帕霉素 | 52404ES50 | 50 mg | -20 ºC | 1077.00 |
Rapamycin雷帕霉素 | 52404ES60 | 100 mg | -20 ºC | 2077.00 |
Rapamycin雷帕霉素 | 52404ES76 | 500 mg | -20 ºC | 5177.00 |
Rapamycin雷帕霉素 | 52404ES80 | 1 g | -20 ºC | 8677.00 |
產品描述
Rapamycin(雷帕霉素),又稱為Sirolimus和AY22989,是一種抗真菌和免疫抑制劑,特異性抑制mTOR蛋白(IC50約為0.1 nM)。Rapamycin與細胞內受體FKBP-12結合形成復合物后,直接作用于mTOR中的FRB(FKBP-12-rapamycin binding)結構域從而抑制蛋白活性。Rapamycin選擇性抑制IL-2誘導的p70 S6激酶磷酸化與功能活化,也可以促使4E-BP1/PHAS1去磷酸,從而加強與eIF4E的結合并使之失活。Rapamycin能夠阻斷蛋白合成,誘導細胞周期停滯在G1期。不同于FK506和其他免疫抑制劑,Rapamycin以非凋亡的方式阻斷活化T細胞增殖治療器官或骨髓移植中發生的排斥反應,比傳統治療方法副作用更少。
【該產品僅用于科研實驗,不能用于人體】
產品性質
英文別名(English Synonym) | AY 22989, Sirolimus, RAPA, NSC 226080, Rapamune® |
化學名(Chemical Name) | (3S,6R,7E,9R,10R,12R,14S,15E,17E,19E,21S,23S,26R,27R,34aS)- 9, 10, 12, 13, 14, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 32, 33, 34, 34a-Hexadecahydro-9,27- dihydroxy-3-[(1R)-2-[(1S,3R,4R)-4-hydroxy-3-methoxycyclohexyl]-1-methylethyl]- 10,21-dimethoxy-6,8,12,14,20,26-hexamethyl-23,27-epoxy-3H- pyrido[2,1-c][1,4]oxaazacyclohentriacontine-1,5,11,28,29(4H,6H,31H)-pentone |
靶點(Target) | mTOR |
CAS 號(CAS NO.) | 53123-88-9 |
分子式(Molecular Formula) | C51H79NO13 |
分子量(Molecular Weight) | 914.17 |
外觀(Appearance) | 白色固體 |
純度(Purity) | >99% |
溶解性(Solubility) | 溶于DMSO(50 mg/ml),乙醇(50 mg/ml) |
結構式(Structure) | ? |
運輸與保存方法
冰袋運輸。粉末直接保存于-20 ºC,有效期2年。溶于DMSO、乙醇。建議分裝后-20ºC避光保存,避免反復凍存,至少可存放6個月。
注意事項
1)為了您的安全和健康,請穿實驗服并戴一次性手套操作。
2)粉末溶解前請先短暫離心,以保證產品全在管底。
3)本產品僅用于科研用途,禁止用于人身上。
使用濃度
【具體使用濃度請參考相關文獻,并根據自身實驗條件(如實驗目的,細胞種類,培養特性等)進行摸索和優化。】
相關實驗(數據來自于公開發表的文獻,僅供參考)
(一)細胞實驗(體外研究)
Rapamycin顯著抑制T98G和U87-MG細胞活力,100 nM Rapamycin作用于對Rapamycin敏感的U87-MG和T98G細胞,通過抑制mTOR功能,而誘導細胞周期停在G1期。[3]
(二)動物實驗(體內研究)
在體內實驗中,給小鼠腹腔注射4 mg/kg Rapamycin,Rapamycin有效抑制VEGF-A誘導的急性血管通透性,并*抑制myrAkt1轉基因小鼠中血管形成。[6]
參考文獻
[1] Kay JE, et al. Inhibition of T and B lymphocyte proliferation by rapamycin. Immunology 72: 544-549 (1991).
[2] Barbet NC, et al. TOR controls translation initiation and early G1 progression in yeast. Mol Biol Cell 7(1): 25-42 (1996).
[3] Guba M, et al. Rapamycin inhibits primary and metastatic tumor growth by antiangiogenesis: involvement of vascular endothelial growth factor. Nat Med 8(2): 128-135 (2002).
[4] Edwards SR, et al. The rapamycin-binding domain of the protein kinase mammalian target of rapamycin is a destabilizing domain. J Biol Chem 282(18): 13395-13401 (2007).
[5] Takeuchi H, et al. Synergistic augmentation of rapamycin-induced autophagy in malignant glioma cells by phosphatidylinositol 3-kinase/protein kinase B inhibitors. Cancer Res 65(8): 3336-3346 (2005).
[6] Phung TL, et al. Pathological angiogenesis is induced by sustained Akt signaling and inhibited by rapamycin. Cancer Cell 10(2): 159-170 (2006).