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翌圣生物科技(上海)股份有限公司

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10mgSP600125
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  • 10mg 產品型號
  • Yeasen/翌圣生物 品牌
  • 生產商 廠商性質
  • 上海市 所在地

訪問次數:852更新時間:2023-03-15 09:35:38

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產品簡介
SP600125是一種新型、廣譜JNK抑制劑,強效抑制JNK1(IC50=40nM)、JNK2(IC50=40nM)和JNK3(IC50=90nM)。有效抑制細胞中c-Jun磷酸化,抑制細胞中COX-2、TNF-α、IL-10、TNF-α和IFN-γ表達。另外,也阻止B細胞在內的多種細胞凋亡,抑制HeLa細胞自噬。
產品介紹

SP600125

產品信息

產品名稱

產品編號

規格

儲存

價格(元)

SP600125

52003ES10

10mg

-20 ºC

597.00

52003ES50

50mg

-20 ºC

1,657.00

52003ES60

100mg

-20 ºC

2,997.00

產品描述

是一種新型、廣譜JNK抑制劑,強效抑制JNK1(IC50=40nM)、JNK2(IC50=40nM)和JNK3(IC50=90nM)。有效抑制細胞中c-Jun磷酸化,抑制細胞中COX-2、TNF-α、IL-10、TNF-α和IFN-γ表達。另外,也阻止B細胞在內的多種細胞凋亡,抑制HeLa細胞自噬。通過阻斷細胞周期進程、誘導細胞凋亡,強效抑制多種人癌細胞增殖。使HCT116細胞有絲分裂停滯在G2期,而且誘導核內復制。

【該產品僅用于科研實驗,不能用于人體】

產品性質

英文別名(English Synonym)

SP 600125, SP-600125

化學名(Chemical Name)

2H-Dibenzo[cd,g]indazol-6-one

靶點(Target)

JNK

CAS 號(CAS NO.)

129-56-6

分子式(Molecular Formula)

C14H8N2O

分子量(Molecular Weight)

220.23

外觀(Appearance)

粉末

純度(Purity)

≥98%

溶解性(Solubility)

溶于DMSO

結構式(Structure)

運輸與保存方法

粉末直接保存于-20 ºC,有效期2年。溶于DMSO。建議分裝后-20ºC避光保存,避免反復凍存,至少可存放6個月。

注意事項

1)為了您的安全和健康,請穿實驗服并戴一次性手套操作。

2)粉末溶解前請先短暫離心,以保證產品全在管底。

3)本產品僅用于科研用途,禁止用于人身上。

 

使用濃度

【具體使用濃度請參考相關文獻,并根據自身實驗條件(如實驗目的,細胞種類,培養特性等)進行摸索和優化。】

相關實驗(數據來自于公開發表的文獻,僅供參考)

(一)細胞實驗(體外研究)

為檢測對T細胞的作用,(1-50 μM)孵育Jurkat T細胞,并用PMA、anti-CD3和anti-CD28刺激細胞,檢測c-Jun、JNK、p38、ERK和IKK等指標,發現抑制c-Jun磷酸化(IC50=5–10 μM),50 μM 不能抑制ERK1、2磷酸化,而部分抑制p38和ATF2磷酸化。[1]

(二)動物實驗(體內研究)

體內實驗中,CD-1小鼠口服(7.5、15、30 mg/kg)或靜脈注射(10、30 mg/kg),之后用LPS處理小鼠,靜脈注射10和30 mg/kg 顯著抑制血清中TNF-α水平,而口服劑量依賴地抑制TNF-α表達。[1]

參考文獻

[1] Bennett BL, et al. , an anthrapyrazolone inhibitor of Jun N-terminal kinase. Proc Natl Acad Sci U S A, 98(24): 13681-13686 (2001).

[2] Li JY, et al. , a JNK inhibitor, suppresses growth of JNK-inactive glioblastoma cells through cell-cycle G2/M phase arres. Pharmazie 67: 942–946 (2012).

[3] Vaishnav D, et al. , an inhibitor of c-jun N-terminal kinase, activates CREB by a p38 MAPK-mediated pathway. Biochem Biophys Res Commun, 307(4): 855-860 (2003).

[4] Kim JA, et al. suppresses Cdk1 and induces endoreplication directly from G2 phase, independent of JNK inhibition. Oncogene, 29(11): 1702-1716 (2010).



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