美國系統生物學研究所研究發現與侵略性的小鼠接觸的小鼠表現出了與創后應激障礙有關的行為，并且患有心臟組織損傷。研究人員通過各種試驗揭示導致應激誘導的心臟損傷的分子基礎。文章發表在近期的《PNAS》雜志上。

心臟組織病理學圖像

創傷后應激障礙(PTSD)通常情況下是在生命受到威脅脅迫時誘導的，例如經歷過戰爭的士兵。除了通常*的行為和心理功能障礙以外，流行病學研究還表明創傷后應激障礙患者也是其他疾病的高危群體，如心血管疾病。

采用創傷后應激障礙的小鼠模型中，我們通過恐嚇暴露于應激后調查了心臟組織的縱向轉錄變化。我們的研究結果表明與創傷經歷有關的急性心臟損傷，體現了免疫反應，細胞外基質重塑，上皮細胞- 間質細胞轉換和細胞增殖的潛在的生物學損傷過程。但這種類型的損傷對心臟功能的任何長期影響仍有待確定。

研究發現，與侵略性的小鼠接觸的小鼠表現出了與創后應激障礙有關的行為，并且患有心臟組織損傷，這種情況根據試驗的小鼠品種的不同而有不同的嚴重程度，這揭示出了導致應激誘導的心臟損傷的分子事件，并且提示了這種程度的損傷的一個遺傳基礎。

在不同的應激反應性導致急性心臟損傷小鼠的不同近交系還表明，這種反應有遺傳和環境的組成部分。因此，研究結果揭示了創傷后應激障礙患者是心血管疾病的高危人群，由于長期緊張暴露誘導心功能障礙可能性的分子基礎。

暴露在極度緊張的情況很普遍，這種接觸神經功能的影響是良好的記錄與創傷后應激障礙(PTSD)。流行病學的研究揭示了在暴露于創傷性事件的個體中的心血管疾病的風險較高。然而，潛在的分子機制，與應力相關的曝光疾病尚未被*理解。

我們與動物模型研究發現基因相關的應激誘導的組織損傷的外周器官，包括心臟。破獲涉及與壓力有關的心臟損害詳細的分子事件縱向轉錄的研究緊跟組織修復過程;這種損傷和修復過程是否會導致長期的影響是不確定的。我們對心臟損傷的創傷后應激障礙小鼠模型的研究結果清楚地表明從壓力產生的生理變化。

原文摘要：

Molecular evidence of stress-induced acute heart injury in a mouse model simulating posttraumatic stress disorder

Ji-Hoon Cho,Inyoul Lee,Rasha Hammamieh,Kai Wang,David Baxter,Kelsey Scherler,Alton Etheridge,Alena Kulchenko,Aarti Gautam,Seid Muhie,Nabarun Chakraborty,David J. Galas,Marti Jett and Leroy Hood

Posttraumatic stress disorder (PTSD) is a common condition induced by life-threatening stress, such as that experienced by soldiers under battlefield conditions. Other than the commonly recognized behavioral and psychological dysfunction, epidemiological studies have also revealed that PTSD patients have a higher risk of other diseases, such as cardiovascular disorders. Using a PTSD mouse model, we investigated the longitudinal transcriptomic changes in heart tissues after the exposure to stress through intimidation. Our results revealed acute heart injury associated with the traumatic experience, reflecting the underlying biological injury processes of the immune response, extracellular matrix remodeling, epithelial-to-mesenchymal cell transitions, and cell proliferation. Whether this type of injury has any long-term effects on heart function is yet to be determined. The differing responses to stress leading to acute heart injury in different inbred strains of mice also suggest that this response has a genetic as well as an environmental component. Accordingly, the results from this study suggest a molecular basis for the observed higher risk of cardiovascular disorders in PTSD patients, which raises the likelihood of cardiac dysfunction induced by long-term stress exposures.