研究證實USP25是一種去泛素化酶可負向調控IL-17觸發的信號

來自美國M,D安德森癌癥中心的科學家們在新研究中揭示了IL-17信號的一個重要負調控因子泛素特異性蛋白酶USP25及其信號調控機制。相關論文發表在10月7日的《自然免疫學》（Nature Immunology）雜志上。

文章通訊作者是華人科學家董晨教授，早年畢業于武漢大學，赴美留學時師從美國*院士Max Cooper教授（*發現B細胞的科學家），董晨教授現任M.D.安德森癌癥中心免疫系正教授。

Th17作為一種近年來被發現的在炎癥性疾病和自身免疫疾病中起主導作用的效應T細胞，其產生的特征性細胞因子IL-17越來越廣泛地受到關注。研究發現，IL-17在宿主防御、自身免疫疾病發病及腫瘤中發揮關鍵性的作用，阻斷IL-17的功能很可能能夠有效地治療上述疾病。因此，研究IL-17發揮功能的信號轉導及調控機制具有重要的意義。

在這篇文章中，研究人員確定了泛素特異性蛋白酶USP25是IL-17介導的信號和炎癥的負調控因子。當USP25過表達時可抑制IL-17觸發的信號，而USP25缺乏可導致抑制子IκBα和激酶Jnk磷酸化加劇，更高水平表達趨化因子和細胞因子，以及延長IL-17處理后趨化因子CXCL1編碼mRNA的半衰期。與之相一致的是，研究人員在體內實驗中證實Usp25基因敲除小鼠對IL-17依賴的炎癥和自身免疫更加的敏感。從機制上，研究人員證實IL-17刺激誘導了USP25與銜接蛋白TRAF5和TRAF6結合，USP25通過銜接蛋白Act1誘導去除TRAF5和TRAF6的Lys63泛素化。

新研究證實了USP25是一種去泛素化酶可負向調控IL-17觸發的信號，從而為IL-17相關疾病治療提供了新的潛在靶點。

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