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文獻速遞 | 大家都用 MCE 產品做了啥? (免疫及炎癥領域) - MedChemExpress

來源：MedChemExpress LLC 2024年04月19日 14:57

MCE（MedChemExpress）是的科研化學品和生物活性化合物供應商。截至 2024 年 3 月 31 日，MCE 產品已被 Cell, Nature, Science 等共 2,978 家學術期刊所引用，發表的文獻共 42,000+ 篇，其中包括 216 篇 CNS 期刊文獻！

我們每月收集引用 MCE 產品發表的文獻。如果您引用了MCE產品并發表科研文章，請您投稿參與 2024 MCE中國生命科學促進獎，投稿者將獲得 MCE 積分獎勵。評比結果公布后， <a class=

位獲獎者將獲得優秀科研獎勵金及專屬獎杯、獎狀等。

2024 年 3 月 MCE 單月收錄文章 704 篇，文章影響因子 (IF) 總和高達 5,300+，其中，IF≥20分的文獻共 29 篇 (圖1)，其中 CNS 期刊研究成果發表共 5 篇，包括 3 篇 Nature, 1 篇 Cell，1 篇 Science，IF

高達 64.8！

圖 1. 2024 年 3 月引用 MCE 產品發表文獻的 IF 分布情況。

本期小 M 在本次促進獎 3 月投稿中為大家精選了 4 篇文章佳作，這些文章中引用的部分 MCE 產品可用于免疫及炎癥領域的研究，希望能夠幫助大家進一步了解行業研究動態，拓寬研究視野，豐富研究方法！

標題：DNA framework signal amplification platform-based high-throughput systemic immune monitoring

IF=39.3

作者單位：四川大學華西口腔醫院口腔疾病防治全國重點實驗室

發表期刊：Signal Transduct Target Ther.

圖 2. 基于 DSAP 的高通量免疫監測[1]。

? 文章簡介：

系統免疫監測是一個重要的臨床工具，通過對免疫細胞的定量分析進行疾病早期診斷、預后和治療計劃。

然而，高性能檢測平臺的缺乏阻礙了高通量免疫監測技術的發展。為了解決這個瓶頸，研究人員構建了一個普遍適用的 DNA 框架信號放大平臺 (DSAP)，實現對不同免疫細胞的高靈敏檢測，包括 CD4+、CD8+ T 淋巴細胞和單核細胞 (低至 1/100 μL)，同時提出了一個新穎的高通量免疫細胞表型系統 DSAP：通過適配體識別免疫細胞，可降低免疫治療的副作用。

基于 DTF 的 HCR 探針可進行細胞膜表面工程，實現細胞捕獲和保護。這些特性使得 DSAP 在免疫功能失調的診斷和治療中具有巨大潛力，而框架核酸結構的 HCR 探針也有望解決免疫監測和生物治療挑戰[1]。

【引用 MCE 產品】

標題：A gut microbiota-bile acid axis promotes intestinal homeostasis upon aspirin-mediated damage

IF=30.3

作者單位：西安交通大學

發表期刊：Cell Host Microbe.

圖 3. 7-酮-石膽酸通過抑制腸道膽汁酸受體即 FXR 的信號轉導促進腸道上皮修復[2]。

? 文章簡介：

與阿司匹林有關的胃腸道損傷越來越受到關注。使用阿司匹林可以調節腸道微生物群和相關代謝物，如膽酸 (BAs)，但這對腸道平衡的影響仍不清楚。

在此，研究人員利用臨床隊列和阿司匹林治療的小鼠，確定了一種腸道微生物--拋物線菌，其生長被阿司匹林抑制。補充了 P.goldsteinii 或其 BA 代謝物--7-keto-lithocholic acid (7-keto-LCA) 的小鼠顯示出減少阿司匹林介導的腸道利基和腸道屏障的損傷，這些影響在 P.goldsteinii hdhA 突變體無法產生 7-keto-LCA 時喪失。

具體來說，7-keto-LCA 通過抑制腸道 BA 受體、farnesoid X 受體 (FXR) 的信號傳遞來促進腸道上皮的修復。7-Keto-LCA 被證實是一種FXR抑制劑，可以促進 Wnt 信號傳導，從而促進腸道干細胞的自我更新。這些結果顯示了口服阿司匹林對腸道微生物群和腸道 BA 代謝的影響，而腸道 BA 代謝又會調節胃腸道的平衡狀態[2]。

【引用 MCE 產品】

標題：DGK5β-derived phosphatidic acid regulates ROS production in plant immunity by stabilizing NADPH oxidase

IF=30.3

作者單位：浙江大學生物技術所

發表期刊：Cell Host Microbe.

圖 4. 磷酸化 DGK5β 產生 PA 結合 RBOHD 抑制 RBOHD 的液泡降解以促進 RBOHD 在質膜上的積累和 ROS 迸發[3]。

? 文章簡介：

在植物免疫學中，磷酸二酸 (PA) 通過與呼吸爆發氧化酶同源物 D (RBOHD) 結合來調節活性氧物種 (ROS)，RBOHD 是一種負責產生 ROS 的 NADPH 氧化酶。

研究人員分析了 PA 結合對 RBOHD 活動的影響以及 RBOHD 結合的 PA 生成機制。PA 結合通過抑制空泡降解來提高 RBOHD 蛋白的穩定性，從而增加奇丁誘導的 ROS 產生。二酰甘油激酶 5 (DGK5) 的突變，即磷酸化二酰甘油以產生 PA，損害了奇丁誘導的 PA 和 ROS 的產生。DGK5 轉錄本 DGK5β (但不是 DGK5α) 補充了 dgk5-1 突變體中減少的 PA 和 ROS 產生，以及對 Botrytis cinerea 的抵抗。

在 DGK5β 的 C 端鈣蛋白結合域中，S506 殘基的磷酸化有助于激活 DGK5β 以產生 PA。這些發現表明，DGK5β 衍生的 PA 通過抑制 RBOHD 蛋白的降解來調節 ROS 的產生，闡明了 PA-ROS 相互作用在免疫反應調節中的作用[3]。

【引用 MCE 產品】

標題：A specific module of ESCRT regulates STING activity termination by controlling STING degradation

IF=18.9

作者單位：華中科技大學

發表期刊：Sci Bull (Beijing).

圖 4. ESCRT 的特定模塊通過控制 STING 降解來調節 STING 活性終止[4]。

? 文章簡介：

干擾素基因刺激因子 (STING)，是先天免疫，特別是 I 型干擾素應答的關鍵參與者。它還參與一系列非規范生物學功能，包括自噬、細胞代謝、翻譯和 DNA 修復，并與許多疾病有關。被配體激活后，STING 從內質網 (ER) 經 ERGIC、高爾基體和核內體轉運至溶酶體降解。然而，STING 傳遞給溶酶體的機制以及這種傳遞過程是否調節 STING 活性仍然是未知的。

在這項研究中，研究人員確定了 STING 溶酶體降解和隨后終止其活性所需的 ESCRT 機制的一個特定子集，觀察到 STING 激活狀態和靜息狀態之間，以及小鼠和人類細胞之間 ESCRT 機制需求的差異。

此外，研究人員發現 TSG101 (ESCRT 復合體的一個組成部分) 與 STING 降解所必需的特定細胞質環區之間存在相互作用。破壞與合成的 STING 環肽的相互作用也阻礙了 STING 的降解和活性的終止。因此，這種抑制導致 HSV-1 復制的阻斷。總的來說，這項研究揭示了一個依賴于 ESCRT 復合物的 STING 降解和活性終止的新調控機制[4]。

【引用 MCE 產品】

MCE 中國 2024 第九屆生命科學研究促進獎

活動時間：2024 年 1 月 1 日 - 2024 年 12 月 31 日

發表科研文章引用 MCE 產品，投稿 2024 生命科學研究促進獎，

可獲得豐厚投稿積分喔~

參考文獻：

[1] Chen, Ye et al. “DNA framework signal amplification platform-based high-throughput systemic immune monitoring.” Signal transduction and targeted therapy vol. 9,1 28. 7 Feb. 2024.

[2] Li, Ting et al. “A gut microbiota-bile acid axis promotes intestinal homeostasis upon aspirin-mediated damage.” Cell host & microbe vol. 32,2 (2024): 191-208.e9.

[3] Qi, Fan et al. “DGK5β-derived phosphatidic acid regulates ROS production in plant immunity by stabilizing NADPH oxidase.” Cell host & microbe vol. 32,3 (2024): 425-440.e7.

[4] Zhao, Yuan et al. “A specific module of ESCRT regulates STING activity termination by controlling STING degradation.” Science bulletin, S2095-9273(24)00010-0. 5 Jan. 2024.

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