研究發現：體內有助于我們預防疾病的殺傷性T細胞可能無意中破壞分泌胰島素的細胞。該研究提供了這種機制作用的首份證據，及對1型糖尿病的新見解。

        Andy Sewell教授為 Cardiff 大學醫學院人T細胞領域專家，他與倫敦大學國王學院的糖尿病專家合作以更好的了解T細胞在1型糖尿病發生中的作用。

        該團隊自1例1型糖尿病患者中分離T細胞，觀察導致胰腺胰島素分泌細胞殺傷的*分子交互作用。

“1型糖尿病是機體自身免疫系統攻擊破壞胰腺中胰島素分泌細胞所導致的結果。胰島素可調控血糖水平，胰島素缺乏如不治療可致命，”Sewell教授說。

       “尚未*了解機體攻擊其自身胸腺內胰島素分泌細胞的機制。我們的結果顯示殺傷性T細胞如何在糖尿病等自身免疫性疾病中起重要作用，我們初窺了殺傷性T細胞可攻擊我們自身細胞導致疾病的機制，”他說。

       另一作者Mark Peakman 教授表示：“了解殺傷性T細胞如何與胰島素分泌細胞接觸的非常具有啟蒙性，增加了我們對1型糖尿病如何出現的了解。”

       “未來將應用該知識幫助我們預測誰有可能得該病，還有助于建立預防該病的新方法。我們要在多數胰島素分泌細胞損壞前盡早發現該病。”

       該研究小組希望能夠更好地了解這個過程，力爭制定預防甚至中止該病的新方法。

       這項研究在 《自然-免疫學》上發表，顯示殺傷性T細胞受體利用異常結合來識別胰島素分泌細胞。[Nature immunology 2012 Jan 15 ]

       JDRF計劃免疫療法主任Teodora Staeva說：“Sewell的醫生博士的工作結果提供了T1D發病機制中的重要新了解。”“JDRF很高興能支持這類研究，這類研究將促進1型糖尿病生物標志物與預防性治療的發展。”

       認為這種罕見結合有助于T細胞經歷旨在剔除人體自身反應性T細胞的剔除進程而存活。

       結合胰島素肽的殺傷性T細胞受體的結構顯示：這種相互作用高度集中于該分子的一小部分上。

       該研究小組在 《生物化學雜志》 上的另一項研究結果顯示：這種集中結合模式允許這種T細胞受體對超過130萬個不同分子形狀的其他肽產生應答。[Journal of biological chemistry.2012-01-6;287(2):1168-77.]

       這種與多種不同形狀多肽結合的能力，可為自身免疫性疾病如何發生提供線索。還存在這樣一種可能：該T細胞通過它可識別的其他130萬肽之一增高以抗感染，一旦由該感染引起“紅色警報”，亦不經意的識別了分泌胰島素的細胞。