大鼠炎癥模型：炎癥是有機體對有害刺激所產生的的一種重要防御機制，炎癥反應是身體基本的抗損傷反應。
方法：通過脂多糖（LPS）給藥、腹腔污染和感染（PCI）或盲腸結扎穿孔（CLP）對C57BL/6N小鼠治療誘導全身性炎癥反應。在炎癥誘導后0, 2, 4、6, 12, 24、48和72小時評估血糖和循環細胞因子水平。此外，還測定了各器官的氧化應激和肝臟的生物轉化能力。通過免疫組化法檢測肝、脾組織中氧化應激、凋亡、浸潤性免疫細胞及細胞因子表達模式。
結果：用LPS給藥和PCI誘導的小鼠炎癥反應非常相似。然而，LPS給藥能引起更強的反應。在兩種模型中，血清促炎細胞因子水平迅速升高，而血糖下降。器官顯示氧化應激的早期跡象，脾細胞凋亡增加。此外，肝臟的生物轉化能力降低，肝和脾有明顯的免疫細胞浸潤。暴露于LPS或PCI的小鼠在72小時后恢復，相反，CLP誘導的炎癥反應相對較少，但炎癥反應更為持久。
結論：當研究急性炎癥的新療法時，全身炎癥反應的LPS模型顯示合適。當使用CLP模型模擬人體膿毒癥時，給藥應采用較長的療程，因為給藥可導致全身炎癥的遲發性發展。
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