細胞生物電信號功能成像系統

細胞生物電信號功能成像系統

電生理模塊：細胞電刺激、 電生理活動記錄、 阻抗測量

細胞力－電耦合靈活：

★拉伸前中后進行電刺激以及電生理活動記錄分析

★拉伸前后電生理活動的比較（標準化）

★拉伸前中后阻抗定量測量：可選頻率、時間、電壓，實時圖形化測量，方便的cvs測量結果導出

★記錄電生理活動（有或無應力刺激）

★60個頻道的刺激和電生理活動記錄（可以升級到120個頻道）

★成本低

神經細胞拉伸誘導損傷系統

由于涉及因素的多樣性，導致的腦組織變形的初始機械事件和體內延遲性1神經元變性之間的關系是復雜的。

我們使用了神經細胞拉伸誘導損傷系統，基于生長在可拉伸微電極SMEA膜上的大鼠海馬片，研究拉伸誘導的創傷性腦損傷。

神經細胞拉伸誘導損傷系統通過拉伸培養基質誘發創傷性損傷，4天后對生物反應進行表征。

在損傷后的培養物中廣泛觀察到與人類創傷一致的形態學異常。

嚴重損傷后，細胞電生理，突觸功能明顯降低。N-jia基-D-天門冬氨酸（NMDA）受體拮抗劑MK-801減輕了神經元的損傷，細胞電生理特性機械刺激加載系統，防止了微管相關蛋白2免疫反應性的喪失，并減輕了突觸功能的降低。相反，NMDA受體拮抗劑3-[(R)-2-羧基哌1嗪-4-基]-丙基-1-lin酸（CPP）和GYKI53655，在中度而非重度損傷范式中具有神經保護作用。

硝苯地平，一種L型電壓依賴性鈣通道拮抗劑，細胞電生理力學模型系統，僅在中度損傷后有保護作用，而奧美加-錐體毒1素可減輕嚴重損傷后的損害。

這些結果表明，拉伸損傷后的損害機制是復雜的，并根據損傷的嚴重程度而變化。

總之，器1官型海馬切片培養物對拉伸損傷的藥理學、形態學和電生理學反應與體內觀察到的相似。我們的模型為了解創傷后延遲細胞死1亡的機制提供了一個替代動物試驗的方法，并可以在推進體內模型之前作為高含量的篩選來發現神經保護性化合物。

可拉伸微電極陣列對電活動的神經傳感

在機械活躍的組織內感應神經活動會帶來特殊的障礙，因為大多數電極比生物組織要硬得多。隨著組織的變形，剛性電極可能會損壞周圍的組織。當在由腦組織快速和大的形變引起的創傷性腦損傷 (TBI) 實驗模型中感知神經活動時，該問題會更加嚴重。

我們已經開發了一種可拉伸微電極陣列（SMEA），它可以承受大的彈性變形（>5%的雙軸應變），同時繼續發揮作用。可拉伸微電極陣列SMEA被用來記錄大腦切片培養的自發活動，以及通過SMEA電極刺激后的誘發活動。

腦組織切片在SMEA上長期培養，然后通過拉伸SMEA和貼壁的培養物，細胞電生理力學復合模型系統，用我們良好的體外損傷模型進行機械損傷，這一點通過圖像分析得到證實。由于腦組織生長在與基質結合的SMEA上，由于SMEA與組織一起變形并在機械刺激中保持原位，因此損傷后的電生理功能變化與損傷前的功能是正常的。

我們的損傷模型和可拉伸微電極陣列SMEA的結合可以幫助闡明創傷后神經元功能障礙的機制，以尋求TBI治1療方法。SMEA可能在其他機械活躍的組織中具有額外的傳感應用，如周圍神經和心臟相關研究。