細胞電生理應力加載刺激系統

細胞電生理應力加載刺激系統

高分辨率成像模塊

允許在整個拉伸過程中對細胞進行光學成像，以驗證組織應變并檢測組織中形態變化。細胞在拉伸過程中保持在透鏡的焦平面內，即細胞可以在整個拉伸過程中用內置的高速照相機成像。

★拉伸之前、期間和之后成像

★定制，細胞電生理力學模型系統，易于使用的軟件可獨立測量組織應變

★拉伸運動過程中的光學成像

★高幀率和分辨率，可以進行熒光成像

★2MP分辨率下每秒高達2，000幀

★力學與成像模塊

★高幀率和分辨率

★可以偶聯電生理模塊以完善MEASSuRE系統

★多種相機可選

體外海馬切片損傷模擬設備

創傷性腦損傷（TBI）是蕞常見的頭部創傷形式之一，它仍然是導致死1亡和殘疾的主要原因。

----，初始的機械性軸索損傷會引發一系列復雜的神經炎1癥和代謝事件，對這些事件的理解對臨床、轉化和藥理學研究至關重要。這些事件甚至在輕度創傷性休1克中也會發生，并與一些腦1震蕩后的表現有關，細胞電生理特性力學系統，包括對第二次損傷的暫時性高度脆弱。

蕞近的研究對 '缺血是創傷后組織損傷的蕞終方式 '這一原則提出了挑戰，因為在正常灌注的情況下和顱內高壓之前，就會出現代謝功能紊亂。

為了闡明在TBI中發生的細胞和分子變化，作為神經元損傷的直接結果，在沒有缺血損傷的情況下，我們使用體外海馬切片損傷模擬設備體外模型對不同嚴重程度的創傷進行了表達基因和分子交互途徑的微陣列分析。將相當于人類彌漫性軸突損傷的拉伸損傷傳遞給大鼠器1官型海馬切片培養物，在24小時內將10%（輕度）和50%（重度）拉伸后的mRNA水平與對照組比較。

通過分析體外海馬切片損傷模擬設備數據顯示，即使在沒有細胞損傷的情況下，MTBI后的基因表達也有明顯的差異。路徑分析顯示，兩種程度的損傷中的分子相互作用是相似的，其中IL-1beta起著核1心作用。在50%的拉伸中發現了涉及RhoA（ras同源基因家族，成員A）的神經變性的額外途徑。

可拉伸微電極陣列對電活動的神經傳感

在機械活躍的組織內感應神經活動會帶來特殊的障礙，細胞電生理機械刺激模型裝置，因為大多數電極比生物組織要硬得多。隨著組織的變形，剛性電極可能會損壞周圍的組織。當在由腦組織快速和大的形變引起的創傷性腦損傷 (TBI) 實驗模型中感知神經活動時，該問題會更加嚴重。

我們已經開發了一種可拉伸微電極陣列（SMEA），它可以承受大的彈性變形（>5%的雙軸應變），細胞電生理，同時繼續發揮作用。可拉伸微電極陣列SMEA被用來記錄大腦切片培養的自發活動，以及通過SMEA電極刺激后的誘發活動。

腦組織切片在SMEA上長期培養，然后通過拉伸SMEA和貼壁的培養物，用我們良好的體外損傷模型進行機械損傷，這一點通過圖像分析得到證實。由于腦組織生長在與基質結合的SMEA上，由于SMEA與組織一起變形并在機械刺激中保持原位，因此損傷后的電生理功能變化與損傷前的功能是正常的。

我們的損傷模型和可拉伸微電極陣列SMEA的結合可以幫助闡明創傷后神經元功能障礙的機制，以尋求TBI治1療方法。SMEA可能在其他機械活躍的組織中具有額外的傳感應用，如周圍神經和心臟相關研究。