神經細胞電生理體外監測系統

神經細胞電生理體外監測系統

創傷性腦損傷體外模型

創傷性腦損傷（TBI）是由大腦的快速變形引起的，導致一連串的病理事件，蕞終導致神經變性。

了解大腦變形的生物力學如何導致組織損傷仍然是一個相當大的挑戰。我們開發了一個TBI創傷性腦損傷體外模型，細胞電生理，利用可拉伸微電極陣列SMEA膜上的海馬切片培養物，以及創傷性腦損傷體外模擬系統裝置，通過拉伸硅基質產生組織變形。我們的損傷裝置通過反饋控制拉伸的生物力學參數，從而產生可重復的、等軸的變形刺激。1器1官型培養物在變形過程中仍然很好地粘附在膜上，神經細胞電生理體外監測，因此在X軸和Y軸上，組織應變分別為膜應變的93%和86%。損傷后的細胞損傷與應變呈正相關。

總之，我們開發了一個獨1特的創傷性腦損傷體外模型來研究復雜的細胞環境中機械刺激的影響，離體細胞電生理記錄系統，模仿體內環境。

我們相信這個模型可以成為研究TBI急性期的有力工具，誘導的細胞變性可以為開發潛在的治1療方法提供一個良好的平臺，并可能成為TBI動物模型的一個有用的體外替代品。

體外神經活動記錄刺激系統

體外神經活動記錄刺激系統允許實現對細胞機械拉伸的同時進行電刺激、電生理信號的測量。

體外神經活動記錄刺激系統使用了神經組織接口的高分辨率彈性可拉伸微電極陣列(SMEA)。SMEA 由彈性基材（例如聚二甲1基硅氧烷 (PDMS)）、可彈性拉伸的金導體和電絕緣封裝層組成，其中開有接觸孔。

具有多個微電極的 SMEA的體外神經活動記錄刺激系統允許每單位面積有更多的微電極，從而提供與每個電極更小的神經群體接口的能力。這種新的 SMEA 用于記錄器1官型海馬組織切片中的自發和誘發活動，細胞電生理刺激培養系統，記錄的頻率隨著拉伸率的增加而增加。當SMEA被拉伸時，自發神經活動的頻率也會增加。放松后，噪音恢復到拉伸前的水平，而神經活動的頻率保持升高。測量每個應變水平下的刺激反應曲線。SMEA可以至少在兩周內表現出良好的生物相容性。

細胞體外電生理功能監測系統

創傷性腦損傷(TBI)會改變功能和行為，其特點是體外電生理功能的變化。

輕度至中度TBI后常見的認知缺陷是持續性工作記憶的破壞，其體外相關性是持久的神經元網絡同步，可以由GABAA拮抗劑荷包牡丹堿在藥理學上誘導。

我們的細胞體外電生理功能監測系統利用一種用于TBI研究的新型體外平臺，即可拉伸微電極陣列(sMEA)，來研究TBI對荷包牡丹堿誘導的海馬中持久網絡同步的影響。機械刺激在損傷后24小時顯著破壞荷包牡丹堿誘導的、持久的網絡同步，盡管齒狀回(DG)和CA1的標準化自發事件率顯著增加表明受損神經元的持續放電能力。

在弟一次激發后24小時用荷包牡丹堿進行第二次激發顯著降低了DG中的標準化自發事件率。

此外，我們的細胞體外電生理功能監測系統過在一個平臺中結合多種實驗范式來說明sMEA在TBI研究中的效用，這有可能對導致TBI功能后果的機制進行新的調查，并加快藥1物發現的速度。

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