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北京華新-Phoenixpeptide一級代理
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  • 北京華新-Phoenixpeptide一級代理

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貨物所在地: 國外
更新時間: 2024-05-29 09:55:15
期: 2024年5月29日--2025年5月29日
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產品簡介

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詳細介紹

產品貨號

產品名稱

品牌

FEK-070-94

Exendin-4 (Heloderma suspectum) - Fluorescent EIA Kit

phoenixpeptide

 

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Exendin-4 (Heloderma suspectum) - Fluorescent EIA Kit  Phoenixpeptide一級代理

 

說明書:

查看/下載(PDF)-僅供參考

樣品提取

推薦的

寶麗來

11.2 pg /毫升

線性測量范圍

11.2-273 pg / ml

交叉反應:

肽%

 Exendin-4(幽門螺桿菌)100

 Exendin-3(9-39)-NH2 100

 Exendin-4(3-39)100

 利西拉肽100

 胰高血糖素(人類,大鼠,小鼠,豬,牛)0

 GLP-1(7-36)-NH2(人類,大鼠,小鼠)0

 GLP-1(7-37)(人類,大鼠,小鼠)0

 GLP-2(人類)0

 泌酸調節蛋白(人類,大鼠,小鼠)

 

批內差異:

<10%

批間差異:

<15%

吸收:

325納米

大發射:

420納米

免責協議:

為減少此試劑盒的背景噪音,請勿在樣品中加入EDTA。肝素可以替代EDTA。

MSDS:

查看/下載(PDF)

 

 

GLP-1(9-36)酰胺,GLP-1(7-36)酰胺的裂解產物,是一種糖調節肽。

目的:胰高血糖素樣肽1(GLP-1)(7-36)酰胺是一種具有促胰島素和擬胰島素作用的糖調節激素。我們確定GLP-1的胰島素模擬作用是否通過其主要代謝產物GLP-1(9-36)酰胺(GLP-1m)介導。

方法和程序:在正常的口服葡萄糖耐量試驗中,對12名瘦弱和12名肥胖(BMI <25或> 30 kg / m(2))的男性和女性志愿者測量了兩個2小時的正常血糖鉗制過程中的血糖轉換。在每個研究中,從0到60分鐘注入鹽水或GLP-1m。此外,對7名瘦弱和6名肥胖的受試者進行了第三次鉗制,在-6060分鐘內向GLP-1m輸注了GLP-1受體(GLP-1R)拮抗劑exendin(9-39)酰胺,在060分鐘內注入了GLP-1m 。

結果:瘦受試者無需輸注葡萄糖即可在鹽水或GLP-1m輸注期間維持正常血糖(葡萄糖鉗位)。但是,在肥胖的受試者中,僅在GLP-1m輸注過程中需要輸注葡萄糖,以補償對肝葡萄糖生成(HGP)的顯著(> 50%)抑制作用。在瘦身受試者中,血漿胰島素水平保持恒定,而在肥胖受試者中,肽輸注終止后血漿胰島素水平顯著上升。在GLP-1R阻滯過程中,由于HGP的顯著降低以及適度的促胰島素反應,所有受試者開始GLP-1m輸注后立即需要輸注葡萄糖。

討論:我們得出結論,GLP-1m可以有效抑制HGP,并且是弱促胰島素藥。這些特性在肥胖癥中特別明顯并很明顯,但僅在GLP-1(7-36)受體阻滯期間在瘦弱的受試者中變得明顯。這些先前無法識別的GLP-1m抗糖尿病作用可能具有治療作用。

 

Elahi D,Egan JM,Shannon RP等。 GLP-1(9-36)酰胺,GLP-1(7-36)酰胺的裂解產物,是一種糖調節肽。肥胖(白銀病)。 2008; 16(7):1501-9

 

局部產生的胰高血糖素樣肽1激活的基礎受體有助于維持β細胞功能。

胰高血糖素樣肽1(GLP-1)是胰腺β細胞功能的生理刺激。該腸內分泌激素由腸L細胞產生,并通過血流傳遞胰腺β細胞上的GLP-1受體(GLP-1R)。此外,有證據表明,即使在沒有腸肽的情況下,β細胞GLP-1R仍可維持持續的基礎活性,這一發現提出了一個問題,即這些受體是否具有一定程度的不依賴配體的功能。在這里,我們基于基礎研究發現,胰島素相關細胞系以及原代培養物中分離的大鼠胰島的α細胞會局部產生*相關的GLP-1,這是對基礎受體活性的另一種解釋。通過免疫細胞化學以及細胞上清液的選擇性ELISA和生物測定來確定GLP-1的存在。 GLP-1R拮抗劑可顯著降低β-TC-6胰島素瘤細胞和離體大鼠胰島中的胰島素分泌/產生,這表明在本地產生的GLP-1及其同源受體之間存在重要的功能環。用該拮抗劑治療也抑制了β-TC-6細胞的生長。這些發現為體外培養過程中產生胰島素的細胞系和天然β細胞的功能提供了新穎的見解,并且它們支持以下觀點:局部產生的GLP-1可能在胰島內調節中起作用。

 

Masur K,Tibaduiza EC,Chen C,Ligon B,Beinborn M.通過局部產生的胰高血糖素樣肽1活化基礎受體有助于維持β細胞功能。摩爾內分泌醇。 2005; 19(5):1373-82

 

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