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轉化細胞研究人員指出，這些研究結果也適用于核糖體某一組件發生遺傳突變的小鼠模型，他們發現干細胞的蛋白質生成率減少了 30%。此外，科學家們還通過在造血干細胞中刪除腫瘤抑制基因 Pten 提高了蛋白質合成率。在這兩種情況下，干細胞功能均顯著受損。
這些觀察結果共同證實了，造血干細胞的蛋白質合成速率需要受到高度調控，蛋白質合成速率增高或降低都會損害干細胞功能。
Morrison 表示：“令人驚訝地是，當將核糖體突變小鼠與Pten突變小鼠放在一起飼養時，干細胞功能恢復至正常，我們大大延遲，并在某些情況下*阻斷了白血病形成。所有這一切都是因為干細胞中的蛋白質生成恢復至正常。就好像是負負得正一樣。”
許多的疾病，包括神經退行性疾病和某些類型的癌癥，都與蛋白質生成機器突變相關。而為什么會出現這樣的結果還有待進一步理解。這些研究發現增加了這樣一種可能性：蛋白質合成改變是許多疾病形成的必要條件。
Signer 博士表示：“許多人認為蛋白質合成是一種管家功能，因為它發生在所有細胞事件的背后。事實是許多的管家功能都受到高度調控，它們還沒有得到充分的研究從而認識到細胞間的差異。我認為，我們在這項研究中看到的還只是冰山一角，在不同的轉化細胞類型中蛋白質的生成過程有可能*不同。”
Aurora A+B+C    有絲分裂激酶A/B/C抗體
ATK    蛋白酪氨酸激酶ATK抗體
ACSL1    長鏈脂肪酸輔酶A連接酶1/2抗體
ACOX2    過氧化物酶酰基輔酶A氧化酶2抗體
ACAT1    膽固醇酰基轉移酶1抗體
phospho-ALK     磷酸化間變型淋巴瘤激酶抗體
phospho-arfaptin 2     磷酸化ADP核糖基化因子結合蛋白2抗體
Phospho-Aurora B  + Aurora C     磷酸化有絲分裂激酶B/C抗體
phospho-Acinus     磷酸化腺泡Acinus蛋白抗體
phospho-ADRB2     磷酸化腎上腺素能受體β2抗體
轉化細胞