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干細胞胞外刺激影響基因轉(zhuǎn)錄和蛋白表達是通過信號分子相互作用完成的。MAPKs信號分子能通過誘導(dǎo)基因表達控制細胞主要的生物學(xué)行為。 C-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase, JNK) 信號分子、p38信號分子和ERK1/2信號分子共同組成MAPKs信號家族。JNK信號分子在炎癥、分化、凋亡等方面扮演著重要角色, 也能控制肌動蛋白骨架以及細胞鋪展。P38信號分子在炎癥、凋亡和分化等方面的作用已為人們廣泛所知。作為MAPKs中研究的ERK1/2信號分子, 既在MSCs遷移和增殖方面具有重要作用, 又能調(diào)節(jié)MSCs自我更新、分化等行為。在本實驗中, 雖然PD98059顯著抑制HCC-CM促rMSCs增殖, 但HCC-CM促rMSCs增殖效果并未*降至對照組水平。該結(jié)果提示, 其他信號分子可能參與了以 ERK1/2為信號主體的促rMSCs增殖過程。

CXCR4是細胞膜上能與SDF-1結(jié)合并傳遞信號的主要受體, ERK1/2是與增殖密切相關(guān)的信號分子, 因此探究SDF-1/CXCR4與ERK1/2分子在增殖方面的協(xié)同作用價值。一直以來, 人們認為CXCR4 是SDF-1的*受體, 但近年來新受體CXCR7逐漸進入人們的視野。Hartmann等[32]證實多種類型細胞的ERK1/2磷酸化是通過CXCR7信號受體完成的, 但也有報道指出CXCR7只有在與其他受體形成二聚體時才能發(fā)揮作用。本研究中, 在HCC-CM共存微環(huán)境下, rMSCs SDF-1 mRNA表達相比對照組顯著上調(diào), 但抑制SDF-1/CXCR4不能*阻斷HCCCM促rMSCs增殖。因此, 我們認為HCC-CM刺激rMSCs自分泌SDF-1, 進而部分通過SDF-1/CXCR4 介導(dǎo)的信號促rMSCs增殖。

AMD3100不僅能抑制SDF-1/CXCR4信號, 也有文獻報道AMD3100可能是CXCR7的變構(gòu)激活劑。Sierro等研究發(fā)現(xiàn), 在SDF-1刺激下, 轉(zhuǎn)染CXCR7的HEK293細胞組ERK1/2磷酸化水平比只表達CXCR4的HEK293細胞組更加顯著。本實驗中, AMD3100作用于rMSCs后, 部分抑制其下游與增殖密切相關(guān)的ERK1/2磷酸化, 同時也部分影響HCCCM促rMSCs增殖。SDF-1促rMSCs增殖是否也通過 CXCR7傳遞, AMD3100對SDF-1/CXCR7的影響機制還需要深入研究。

綜上, 干細胞本實驗研究結(jié)果顯示, HCC-CM對rMSCs增殖有較強的促進作用, ERK1/2和SDF-1/CXCR4 是參與該過程的關(guān)鍵信號分子, SDF-1/CXCR7對rMSCs增殖的影響及其機理還需進一步研究。
 NK細胞受體2C/自然殺傷細胞活化性受體2CIgG     激活素受體2B    小鼠髓磷脂堿性蛋白(MBP)
 NK細胞受體BY55IgG     肝血管生成素相關(guān)蛋白    小鼠髓過氧化物酶特異性抗中性粒胞質(zhì)IgG(MPO-ANCA IgG)
 NK細胞抑制性受體2DL1IgG     芳基硫酸酯酶A    小鼠髓過氧化物酶(MPO)
 NK細胞抑制性受體2DL3IgG     Artemin    小鼠絲氨酸/蘇氨酸蛋白磷酸酶(STK) 
 NK細胞抑制性受體2DL4IgG     alpha 1腎上腺素能受體    小鼠絲氨酸/蘇氨酸蛋白磷酸酶(STK) 
 NK細胞抑制性受體2DS4IgG     鳥苷酸調(diào)節(jié)蛋白12    小鼠水通道蛋白5(AQP-5)
 NK細胞抑制性受體3DL1IgG     神經(jīng)母細胞特異性轉(zhuǎn)移因子    小鼠水通道蛋白4(AQP-4)
 NK細胞抑制性受體3DL1IgG     細胞衰老相關(guān)蛋白ASF1A    小鼠水通道蛋白3(AQP-3)
干細胞