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轉化細胞的破壞作用不是由凋亡而產生, 而是通過破壞 HepG2細胞微絲結構使細胞貼壁性減弱, 影響了偽足和黏著斑的形成, 從而抑制細胞生長和遷移。間接免疫熒光法檢測25, 30 μmol/L虎刺醛對HepG2細胞角蛋白的作用發現, 虎刺醛對HepG2細胞角蛋白纖維有輕微影響, 尤其是對纖細的纖維有一定的破壞作用, 但這與對微絲的影響相比要小得多。當然, 由于細胞骨架的各種組分之間相互連接形成了復雜的網絡體系, 在我們的實驗中, 是否是由于微絲骨架的損壞而導致了纖細型角蛋白纖維網絡破損還有待進一步的研究。
 

遷移和侵襲是惡性腫瘤發展的關鍵, 也是臨床治療的難題, 控制腫瘤的遷移和侵襲是抗腫瘤藥物研究的一個重要方向。培養的動物細胞的爬行 (或遷移)由3個核心步驟組成: 首先, 由肌動蛋白聚合(微絲組裝)引起的細胞前緣擴展; 其次, 由應力纖維介導的黏著斑形成; zui后, 由微絲解組裝引起胞質溶膠前行和細胞尾部收縮。在上述運動過程中會有大量的由肌動蛋白絲組成的重要運動結構——偽足形成。應力纖維與細胞的貼壁、鋪展及收縮密切相關。Katoh等分離出應力纖維后細胞形態特征并未發生變化, 進一步說明了應力纖維在細胞收縮中的重要作用。

為了進一步了解虎刺醛抑制 HepG2細胞遷移的機制, 本實驗中我們利用特異性熒光染色技術檢測了虎刺醛對HepG2細胞微絲骨架的影響, 并同時設計另一組實驗檢測用于微絲檢測的細胞是否具有凋亡現象。檢測結果表明, 25, 27.5, 30, 35 μmol/L虎刺醛對HepG2細胞的應力纖維、片狀偽足、絲狀偽足均有顯著影響, 其中, 30 μmol/L 和35 μmol/L處理組細胞的應力纖維消失、片狀偽足和絲狀偽足明顯減少(圖4), 這與陽性對照組(8 μmol/L 細胞松弛素B)處理HepG2細胞后的現象極為相似, 即應力纖維、絲狀偽足和片狀偽足幾乎*消失; 此外, 轉化細胞松弛素B處理細胞的質膜下方出現了局部 “亮斑”, 這種現象在25 μmol/L虎刺醛處理細胞中也觀察到, 因此我們推測虎刺醛對HepG2細胞微絲的影響與細胞松弛素的作用相似; 同時, 凋亡檢測實驗表明用于微絲實驗的鋪展性良好的HepG2細胞極少有凋亡發生。
esculentosideE    HPLC≥98%    商陸皂苷戊    20mg/支
Rhamnosylvitexin    HPLC≥98%    牡荊素異鼠李糖苷    20mg/支
vitexin-2″-o-rhamnoside    HPLC≥98%    牡荊素鼠李糖苷    20mg/支
Vitexin    HPLC≥98%    牡荊素    20mg/支
Ginsenoside Rg3    HPLC≥98%    （R型）人參皂苷Rg3    20mg/支
Protopanaxtriol    HPLC≥98%    （R型）原人參三醇    20mg/支
Curcurbitacin IIa    HPLC≥98%    雪膽素甲    20mg/支
Curcurbitacin Iib    HPLC≥98%    雪膽素乙    20mg/支
vitexicarpin    HPLC≥98%    蔓荊子黃素    20mg/支
 轉化細胞