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在轉化細胞重建小鼠的視神經之前，小鼠的癥狀類似于人類的青光眼，這是除白內障之外的第二大致盲原因。該研究的作者、神經生物學副教授安德魯.休伯曼（Andrew Huberman）指出，白內障通常可以通過手術移除，但青光眼則沒有有效的治療方法。該研究的主要作者為加州大學圣地亞哥分校的研究生Jung-Hwan Albert Lim。
青光眼由視神經受壓過高引起，*有將近7千萬人深受此疾病之苦。外傷、視網膜脫落、垂體瘤、多種腦癌以及其它原因也會對視神經造成損傷，導致視力下降。
視網膜由一層薄薄的細胞構成，不超過的一半厚，是眼睛中負責感光的部分。如果神經細胞是辦公室的話，這層薄薄的組織就猶如繁華的曼哈頓。視網膜后部的感光細胞通過向視網膜神經節細胞發送電編碼信息，對不同波長的光線做出反應。視網膜神經節細胞的種類多達30種，每種分別擅長處理不同的視覺信息，如向上的動作、總體動作、或紅色等。視網膜神經節細胞有著長長的、類似電線的突起，它們先是連成一捆、共同延伸到視神經處，然后向大腦的各部分發散出去，與其它神經細胞相連，向它們傳遞視覺信息。
“大腦可以通過某種方式，破解這些電信號，比如‘那邊來了一輛車，我退到人行道上’”。休伯曼說道。
“大腦有超過三分之一的區域都是用來處理視覺信息的，”他說道，“超過24%的大腦區域能夠直接接收視網膜神經節細胞發生的信號。這些區域不僅與我們通常認為的視覺區域有關，還與晝夜規律和情緒有關。”
休伯曼指出，視網膜神經節細胞是*將眼部與大腦相連的細胞。“這些細胞軸突被切斷時，就好像直接把控制視覺的插頭從插座上拔掉了一樣。”他補充道。
當小鼠和人類等哺乳動物的腦部和脊椎細胞軸突受到損傷時，它們無法自行復原。（*已知的例外是嗅神經細胞。）休伯曼指出，視網膜也是大腦的一部分，因此哺乳動物的視網膜神經節細胞軸突一旦受到損傷，便會導致*性的視力下降。
不過，位于中樞神經系統之外的哺乳動物細胞軸突是可以自行再生的。此外，在人體生長的早期階段，腦神經細胞和脊柱神經細胞茁壯地成長，軸突可以設法突破一堆擋在半路上的腦組織，到達較遠的地方。在*成熟的成人體內，從視網膜神經節細胞到上丘（superior colliculus）之間的軸突可以長達6至8英寸（約合15至20厘米）。
有很多因素與成人大腦細胞無法自行再生有關，其中有一種受到了人們的廣泛研究，即隨著時間的推移，這些細胞中的分子間相互作用（又名mTOR信號通路）會逐漸減弱。
在這項研究中，成年小鼠一只眼睛的視神經被人為摧毀，轉化細胞它們每天要接受高強度的高對比度視覺刺激，觀看不斷閃爍的黑白條紋圖片；或者接受生物化學手段治療，讓視網膜神經節細胞中的mTOR信號通路重新回到位上；或者兩種方式同時進行。三周之后，研究人員測試了它們對特定視覺刺激的反應能力，并對它們的大腦進行了研究，觀察是否有軸突開始了再生過程。
需要注意的是，雖然小鼠視神經中的視網膜神經節細胞被摧毀了，但前端的感光細胞、以及這些細胞與視網膜神經節細胞之間的仍然完好無損。
雖然接受兩種方法之一治療的小鼠受損眼部的視網膜神經節細胞軸突都出現了一定的恢復，但重新生長出來的軸突只能到達視交叉區域，即健康的軸突離開視神經、分頭前往大腦各處結構的地方。但當小鼠同時接受兩種方法治療時，并且將小鼠未受傷的一邊眼睛遮住、以激勵它們使用受損眼部的話，就出現了大量軸突延伸到了視交叉之外，并成功與大腦中的相應部分相連
“這些視網膜神經節細胞軸突就好像保留了自己的GPS導航系統一樣，”休伯曼說道，“它們還會連接到正確的位置上，并且不會跑錯地方。”
9-Methoxycamptothecine    9-甲氧基喜樹堿    39026-92-1    20mg
Ginsenoside Compound K    人參皂苷CK    39262-14-1    20mg
Eleutheroside E    刺五加苷 E    39432-56-9    20mg
Asperosaponin VI    川續斷皂苷VI； 木通皂苷D    39524-08-8    20mg
Glycitin    黃豆黃苷    40246-10-4    20mg
Ethyl ferulate    阿魏酸乙酯    4046-02-0    20mg
轉化細胞