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所謂的干細胞在維持這種重要平衡方面發揮關鍵作用。 DC具有兩個*不同的生理作用：在感染的情況下，它們對于激活免疫應答是必需的，但它們也參與促進免疫耐受，即它們能夠主動抑制免疫應答。在這個意義上，DC細胞既是戰士，也是外交官。在后者，它們刺激所謂的誘導調節性T細胞（iTreg），其控制免疫耐受性的發展并抑制免疫系統的活化。為了觸發對腸微生物群的耐受性，腸上皮中的DC識別和內化微生物蛋白質并遷移到與腸相關的淋巴結。在途中，細菌蛋白質被加工成小片段。然后將這些標簽顯示在DC的表面上，與被調節性T細胞識別的特異性結合蛋白相關聯。這種相互作用反過來指示iTreg抑制針對這些區段的蛋白質的免疫應答。 "我們認為這些iTregs對天然腸道細菌產生的蛋白質是特異性的，"Brocker說。
樹突狀細胞，特別是那些在其表面上具有稱為CD103+ 的蛋白質的樹突細胞，從腸上皮遷移到淋巴結，并使免疫系統更新的腸道微生物群落的組成。但是研究人員想知道在緊急情況下特赦法令是如何"撤銷"的。他們繼續確定一個*的信號分子，CD40，作為報警按鈕。 CD40是DC上的第二表面受體。但是CD40與其在所謂的效應T細胞上的結合配體的相互作用將先前外來的DC轉變為類似DC細胞，通過引發它們來觸發而不是抑制免疫應答。
研究人員證明了這種轉變在動物模型中的作用。 CD40信號*激活的小鼠發展成嚴重結腸炎，但沒有顯示其他癥狀。這些樹突細胞仍然可以從腸上皮遷移到淋巴結。然而，它們會發生程序性細胞死亡（凋亡），因此不能提醒調節性T細胞以確保維持來源于腸道微生物群落的蛋白質的免疫耐受性。結果，廣泛的免疫應答被激活，并且干細胞遷移到腸上皮，在那里誘導炎癥。然后如果這些小鼠用消除針對腸的天然微生物群的抗生素處理，則炎癥消退并且小鼠存活。 "這些發現表明CD103陽性樹突狀細胞和調節性T細胞之間的相互作用對于維持正確的免疫平衡或腸內穩態是*的，"Brocker總結說。他和他的同事現在計劃澄清正確編程的調節性T細胞是否是真正特異作用于腸道微生物群的成員，如目前的結果所示的那樣。
丙酮酸磷轉稱酶    進口、國產    英文名稱:    PK    含量:    BR，2500～7000u/mg，牛血
酪氨酸脫羧酶    進口、國產    英文名稱:    Tyrosine decarboxylase    含量:    BR，2500～7000u/mg，豬血
脲酸酶    進口、國產    英文名稱:    UAO    含量:    BR，40-300u/mg，牛血漿
雅激酶    進口、國產    英文名稱:    Urokinase    含量:    BR，2-5u/ul，99%
干細胞