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（1）轉化細胞致敏T細胞的直接殺傷作用。當致敏T細胞與帶有相應抗原的靶細胞再次接觸時，兩者發生特異性結合，產生刺激作用，使靶細胞膜通透性發生改變，引起靶細胞內滲透壓改變，靶細胞腫脹、溶解以致死亡。致敏T細胞在殺傷靶細胞過程中，本身未受傷害，可重新攻擊其他靶細胞。參與這種作用的致敏T細胞，稱為殺傷T細胞。
（2）通過淋巴因子相互配合、協同殺傷靶細胞。如皮膚反應因子可使血管通透性增高，使吞噬細胞易于從血管內游出；巨噬細胞趨化因子可招引相應的免疫細胞向抗原所在部位集中，以利于對抗原進行吞噬、殺傷、清除等。由于各種淋巴因子的協同作用，擴大了免疫效果，達到清除抗原異物的目的。
在抗感染免疫中，轉化細胞免疫主要參與對胞內寄生的病原微生物的免疫應答及對腫瘤細胞的免疫應答，參與遲發型反應和自身免疫病的形成，參與移植排斥反應及對體液免疫的調節。也可以說，在抗感染免疫中，細胞免疫既是抗感染免疫的主要力量，參與免疫防護；又是導致免疫病理的重要因素。
T細胞是細胞免疫的主要細胞。其免疫源一般為:寄生原生動物、真菌、外來的細胞團塊(eg:移植器官或被病毒感染的自身細胞)。細胞免疫也有記憶功能。
在細胞免疫中蛋白類抗原由抗原提呈細胞(APC)處理成多肽，它與MHC結合并移至APC表面，產生活化TCR信號；而抗原與T淋巴細胞表面的有關受體結合就產生第二膜信號，協同刺激信號。在雙信號刺激下，T淋巴細胞才能被激活就是Bretcher-Cohn雙信號模式。T淋巴細胞被激活后轉化為淋巴母細胞，并迅速增殖、分化，其中一部分在中途停下不再分化，成為記憶細胞；另一些細胞則成為致敏的淋巴細胞，其中Tc有殺傷力，使外源細胞破裂而死亡。TH細胞分泌白介素等細胞因子使Tc、 Mφ以及各種有吞噬能力的白細胞集中于外來細胞周圍，將外來細胞*消滅。
在這一反應即將結束時，Ts開始發揮作用，抑制其他淋巴細胞的作用，終止免疫反應。
記憶轉化細胞不直接執行效應功能，留待再次遇到相同抗原刺激時，它將更迅速、更強烈地增殖分化為效應細胞，持久地執行特異性免疫功能。