唯-一可用于神經退行性研究的24(S)-羥基膽固醇ELISA試劑盒
膽固醇的平衡和運輸是中樞和外周神經系統維持神經元組織的重要組成部分,穩態的紊亂可能是由各種神經系統疾病如阿爾茨海默病、亨廷頓病和多發性硬化癥的發作導致的。載脂蛋白E和Cyp46(也被稱為24S-膽固醇羥化酶)在大腦膽固醇的穩態中都很重要,因此了解這些分子與神經退行性疾病的發病機制的關系具有臨床意義。
24-OHC是一種酶促生成的膽固醇的側鏈羥基化衍生物,是研究大腦膽固醇穩態的關鍵標志物。膽固醇不能穿過血腦屏障,然而,Cyp46酶將膽固醇轉化為更易溶解的24-OHC,這種羥基化形式的膽固醇能夠穿過血腦屏障。這種轉化使大腦中的膽固醇減少,24-OHC從大腦流出到腦脊液和血液中。在阿爾茨海默病的例子中,24S-羥基膽固醇濃度的變化可能指示不同的發病機制和疾病的進展情況;在多發性硬化癥的情況下,24-OHC的濃度下降,可能是由于負責合成的神經元細胞減少。
Enzo Life Sciences提供的24(S)-Hydroxycholesterol ELISA kit是一種競爭法ELISA試劑盒,用于定量檢測組織培養基(培養上清液)、腦脊液和組織勻漿樣品中的24(S)-羥基膽固醇濃度,僅需2小時即可得到結果。欣博盛生物作為Enzo Life Sciences授權中國一級代理,可提供該產品,歡迎咨詢。
產品特點
* 方便——作為質譜法替代的用戶友好型試劑盒
* 靈敏——最-低可測量低至0.78 ng/ml的24(S)-羥基膽固醇
* 省時——36份樣品(含復孔)僅需2小時就能得到結果
* 特異性——與結構相關分子的交叉反應性低
* 易于使用——簡單易用的顏色編碼液體試劑,最大限度地減少實驗誤差
產品信息
產品貨號 | ADI-900-210-0001 |
產品名稱 | 24(S)-Hydroxycholesterol ELISA kit(24(S)-羥基膽固醇ELISA試劑盒) |
規格 | 96 wells |
靈敏度 | 0.78 ng/ml |
檢測范圍 | 0.39-100ng/ml |
檢測時間 | 2 hours |
應用 | ELISA, Colorimetric detection |
樣本類型 | 腦脊液、培養上清液和組織樣本 |
檢測波長 | 450 nm |
適用種屬 | 不限種屬 |
使用/穩定性 | All kit components should be stored at 4oC |
運輸溫度 | Blue Ice Not Frozen |
長期保存溫度 | +4°C |
試劑盒組分 | Microtiter Plate, Conjugate, Antibody, Assay Buffer, Wash Buffer Concentrate, Standard, TMB Substrate, Stop Solution 2, Streptavidin-HRP |
標準曲線示例
圖2. 檢測24(S)-羥基膽固醇的正常水平。用檢測緩沖液將正常人腦脊液樣品以1:2稀釋,并分析24(S)-羥基膽固醇水平。藍條表示通過ELISA測定的每個樣品中24(S)-羥基膽固醇的水平。虛線表示文獻(Annu.Rev.Biochem.2009.78:1017-1040)中報道的內源性CSF 24(S)-羥基膽固醇水平范圍的最大值和最小值
部分產品引用文獻
1. Cholesterol metabolism is a druggable axis that independently regulates tau and amyloid-β in iPSC-derived Alzheimer's disease neurons: R. van der Kant, et al.; Cell Stem Cell 24, 363 (2019)
2. The technical reliability and biotemporal stability of cerebrospinal fluid biomarkers for profiling multiple pathophysiologies in Alzheimer’s disease: B.A. Trombetta, et al.; PLoS One 13, e0193707 (2018)
3. Apolipoprotein D Overexpression Protects Against Kainate-Induced Neurotoxicity in Mice: O. Najyb, et al.; Mol. Neurobiol. 54, 3948 (2017)
4. Cholesterol overload induces apoptosis in SH-SY5Y human neuroblastoma cells through the up regulation of flotillin-2 in the lipid raft and the activation of BDNF/Trkb signaling: Y. Huang, et al.; Neuroscience 328, 201 (2016)
5. Necroptosis-like Neuronal Cell Death Caused by Cellular Cholesterol Accumulation: T. Funakoshi, et al.; J. Biol. Chem. 291, 25050 (2016)
6. Neuronal cholesterol metabolism increases dendritic outgrowth and synaptic markers via a concerted action of GGTase-I and Trk: M. Moutinho, et al.; Sci. Rep. 6, 30928 (2016)
7. Neuronal DNA damage response-associated dysregulation of signalling pathways and cholesterol metabolism at the earliest stages of Alzheimer-type pathology: J.E. Simpson, et al.; Neuropath. Appl. Neurobiol. 42, 167 (2016)
8. A high-cholesterol diet enriched with polyphenols from Oriental plums (Prunus salicina) improves cognitive function and lowers brain cholesterol levels and neurodegenerative-related protein expression in mice: P.H. Kuo, et al.; Br. J. Nutr. 113, 1550 (2015)
9. Plasma signature of neurological disease in the monogenetic disorder Niemann-Pick Type C: M.S. Alam, et al.; J. Biol. Chem. 289, 8051 (2014)
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