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11747ES03(ERSE-GFP報告基因質粒)
參考價: 面議
具體成交價以合同協議為準
  • 11747ES03 產品型號
  • Yeasen/翌圣生物 品牌
  • 生產商 廠商性質
  • 上海市 所在地

訪問次數:381更新時間:2021-10-07 21:25:10

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產品簡介
供貨周期 現貨 規格 1ug
貨號 11747ES03 應用領域 醫療衛生,化工,生物產業
ERSE-GFP報告基因是翌圣生物自主研發的用于檢測ERSE轉錄活性水平為目的的報告基因。ERSE充當一個順式作用元件調節內質網應激反應的轉錄應答。ERSE是包含NF-Y/CBF 和YY1轉錄因子結合位點的三重核苷酸序列。內質網應激反應元件結合因子(ERSF)復合體也是與ERSE核苷酸序列相互作用的。內質網應激在一些多發性疾病中具有關鍵的作用。
產品介紹

產品信息

產品名稱

產品編號

規格

價格(元)

ERSE GFP Reporter Plasmid(ERSE-GFP報告基因質粒)

11747ES03

1 µg

3365.00


產品描述

ERSE-GFP報告基因是翌圣生物自主研發的用于檢測ERSE轉錄活性水平為目的的報告基因。ERSE充當一個順式作用元件調節內質網應激反應的轉錄應答。ERSE是包含NF-Y/CBF 和YY1轉錄因子結合位點的三重核苷酸序列。內質網應激反應元件結合因子(ERSF)復合體也是與ERSE核苷酸序列相互作用的。內質網應激在一些多發性疾病中具有關鍵的作用。

ERSE-GFP報告基因主要用于檢測ER Stress信號通路、藥物研究、基因過表達和RNAi的表型分子等。

pGMERSE-GFP是翌圣生物改造后的哺乳動物真核表達載體,在其多克隆位點插入了多個ERSE結合位點,可以高效地檢測ERSE的激活水平。由于載體采用了GFP作為報告基因,更便于后續的檢測。同時,對載體中預測出的其它轉錄因子以外的結合位點進行了適當的突變,增加了質粒的轉錄因子結合特異性。另外,由于質粒體積減小,使得ERSE-GFP報告基因更易于轉染。


質粒圖譜

image.png

質粒元件信息

ERSE response element (ERSE)

32-89

Minimal TA promoter (pTA)

118-140

GFP reporter gene

182-901

SV40 late poly(A) signal

936-1157

SV40 early promoter

1205-1622

Synthetic neomycin phosphotransferase(Neor) coding region

1648-2441

Synthetic poly(A) signal

2467-2514

Synthetic Beta-lactamase(Ampr) coding region

3630-4489

Synthetic poly(A) signal/transcriptional pause site

4595-4748


運輸與保存方法

冰袋運輸。-20℃保存。


使用說明

pGMERSE-GFP可以采用常規轉染方法轉染哺乳動物細胞。


注意事項

1)本質粒未經翌圣生物允許不得用于任何商業用途,也不得移交給訂貨人實驗室以外的任何人或單位。

2)為了您的健康,實驗操作時請穿實驗服和帶一次性手套。
3)本產品僅作科研用途!


參考文獻

[1] Brown HC, et al. Enhanced biosynthesis of coagulation factor VIII through diminished engagement of the unfolded protein response.J Biol Chem. 286(27):24451-7(2001).

[2] Oh-hashi K, et al. CRELD2 is a novel endoplasmic reticulum stress-inducible gene. Biochem Biophys Res Commun.387(3):504-10(2009).

[3] Kwok SC, et al. Brefeldin A activates CHOP promoter at the AARE, ERSE and AP-1 elements. Mol Cell Biochem. 319(1-2):203-8(2008).

[4] Yamazaki T, et al. Suppressive effects of FR167653, an inhibitor of p38 mitogen-activated kinase, on calreticulin mRNA expression induced by endoplasmic reticulum stresses. Eur J Pharmacol. 484(2-3):147-56(2004).


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HB210825




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