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SP600125(NSC 75890)JNK1-3抑制劑
參考價: 597
訂貨量: 1
具體成交價以合同協(xié)議為準(zhǔn)
  • 產(chǎn)品型號
  • Yeasen/翌圣生物 品牌
  • 生產(chǎn)商 廠商性質(zhì)
  • 上海市 所在地

訪問次數(shù):827更新時間:2023-02-22 17:01:05

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產(chǎn)品簡介
供貨周期 現(xiàn)貨 貨號 52003ES10
應(yīng)用領(lǐng)域 生物產(chǎn)業(yè)
SP600125(NSC 75890)JNK1-3抑制劑,IC50值為0.11 μM[1],細(xì)胞通透性和劑量依賴性地抑制細(xì)胞內(nèi)c-Jun的磷酸化,阻斷單核細(xì)胞COX-2和TNF-α表達(dá)和T細(xì)胞中的IL-10,TNF-α和IFN-γ表達(dá)[1]
產(chǎn)品介紹

產(chǎn)品信息

產(chǎn)品名稱

產(chǎn)品編號

規(guī)格

價格

SP600125(NSC 75890)JNK1-3抑制劑

52003ES10

10 mg

597

52003ES50

50 mg

1657

52003ES60

100 mg

2997

產(chǎn)品描述

c-Jun N-末端激酶 (JNK) 的三種異構(gòu)體都是MAP激酶超家族的成員,其誘導(dǎo)響應(yīng)于特定應(yīng)激和炎癥信號的即刻早期基因的表達(dá)。通過這些作用,JNK酶調(diào)節(jié)細(xì)胞增殖、凋亡、分化和自噬。SP600125(NSC 75890)JNK1-3抑制劑是JNK1-3的一種有效和可逆的抑制劑,IC50值為0.11 μM[1],細(xì)胞通透性和劑量依賴性地抑制細(xì)胞內(nèi)c-Jun的磷酸化,阻斷單核細(xì)胞COX-2和TNF-α表達(dá)和T細(xì)胞中的IL-10,TNF-α和IFN-γ表達(dá)[1]。SP 600125也能阻止許多類型細(xì)胞的凋亡,包括B細(xì)胞[2],并抑制HeLa細(xì)胞的自噬[3]。

產(chǎn)品性質(zhì)

英文別名(English Synonym)

anthra[1,9-cd]pyrazol-6(2H)-one; NSC 75890; Pyrazolanthrone; 1PMV

中文名稱 (Chinese Name)

蒽[1,9-cd]吡唑-6(2H)-酮

靶點(diǎn)(Target)

JNK1/2/3

CAS號(CAS NO.)

129-56-6

分子式(Formula)

C14H8N2O2

分子量(Molecular Weight)

220.2

外觀(Appearance)

固體結(jié)晶

純度(Purity)

≥98%

溶解性(Solubility)

溶于DMSO:≥10 mg/mL

結(jié)構(gòu)式(Structure)


image.png

運(yùn)輸和保存方法

冰袋運(yùn)輸。粉末直接保存于-20℃,有效期2年。溶于DMSO。建議分裝后-20℃避光保存,避免反復(fù)凍融。

注意事項

1)為了您的安全和健康,請穿實(shí)驗服并戴一次性手套操作。

2)粉末溶解前請先短暫離心,以保證產(chǎn)品全在管底。

3)本產(chǎn)品僅用于科研用途,禁止用于人身上。

使用濃度

【具體使用濃度請參考相關(guān)文獻(xiàn),并根據(jù)自身實(shí)驗條件(如實(shí)驗?zāi)康模?xì)胞種類,培養(yǎng)特性等)進(jìn)行摸索和優(yōu)化。

使用方法(數(shù)據(jù)來自于公開發(fā)表的文獻(xiàn),僅供參考)

試劑溶解:本品是以固體結(jié)晶狀態(tài)提供,產(chǎn)品應(yīng)使用有機(jī)溶劑如乙醇、DMSO或DMF等進(jìn)行溶解,在溶解過程中需泵入惰性氣體,SP600125在乙醇中溶解度約為0.5 mg/mL,在DMSO和DMF中溶解度約為20 mg/mL。SP600125微溶于水,為增加在水中的溶解度,可將SP600125先溶于DMSO中,然后用水溶液進(jìn)行稀釋,使用此法,SP600125在DMSO:PBS (pH7.2) 為1:2的體系中的溶解度約為0.3 mg/mL,我們不建議將水溶液儲存超過1 d以上。

參考文獻(xiàn)

[1]. Bennett, B.L., et al. SP600125, an anthrapyrazolone inhibitor of jun N-terminal kinase. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 98(24), 13681-13686 (2001).

[2] Kim, Y.S.,Park, et al. Cross-linking of B7-H1 on EBV-transformed B cells induces apoptosis through reactive oxygen species production, JNK signaling activation, and fasL expression. Journal of Immunology 181, 6158-6169 (2008).

[3] Zhang, Y., et al. Fas-mediated autophagy requires JNK activation in HeLa cells. Biochemical and Biophysical Research Communications377, 1205-1210 (2008).

HB220322





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