聯系電話
翌圣生物科技（上海）股份有限公司
初級會員·12年您現在的位置： 翌圣生物科技（上海）股份有限公司>>細胞生物學>> ILL1202-0001MGILL1202-Dalcetrapib
具體成交價以合同協議為準
- 聯系人：
- 曹女士
- 電話：
- 400-6111-883
- 手機：
- 售后：
- 4006-111-883
- 傳真：
- 86-21-34615995
- 地址：
- 上海市浦東新區天雄路166弄1號3樓
- 網址：
- www.yeasen.com
掃一掃訪問手機商鋪
產品簡介
產品介紹
ILL1202-Dalcetrapib
Dalcetrapib，>98%
【英文同義名】：JTT-705,JTT705, RO4607381, JTT 705, RO-4607381, RO 4607381
【中文同義名】：達塞曲匹
訂購信息：（*，常備現貨）
品 牌 | 產品名稱 | 產品貨號 | 規 格 | 目錄價（元） |
Gene Operation | Dalcetrapib | ILL1202-0001MG | 1 mg | ￥989.00 |
ILL1202-0005MG | 5 mg | ￥3,219.00 | ||
ILL1202-0010MG | 10 mg | ￥6,379.00 | ||
ILL1202-0025MG | 25 mg | ￥13,299.00 |
產品描述
達塞曲匹(Dalcetrapib, JTT-705)是一種顯著的rhCETP抑制劑，其IC50為0.2 μM[1]。膽固醇酯轉移蛋白（CETP）是從HDL到VLDL，IDL和LDL轉換甘油三酯的轉移膽固醇酯交換蛋白。 Dalcetrapib則能增加血漿中HDL膽固醇的含量。Dalcetrapib時間依賴的共價的與CETPHDL膽固醇結合[2]。另外，當加入人血漿時，Dalcetrapib誘導了CETP構象的改變。≤3 μM時，血漿中CETP誘導的pre-β-HDL形式是不改變的，而在10 μM開始增加。因此認為，Dalcetrapib能顯著增加pre-β-HDL的形式。另外，Dalcetrapib抑制在HepG2中劑量依賴性介導的CETP的活性[3]。而在注射[3H]膽固醇標記的倉鼠的自體巨噬細胞的體內實驗中，dalcetrapib (100 mg /2次/天)能顯著增加[3H]中性固醇和[3H]膽汁酸在排泄物中的消除[1]。目前，dalcetrapib正處于心血管疾病，冠心病，血脂異常和外周動脈疾病（PAD）治療的臨床三期研究中。
靶點
靶點 | rhCETP |
IC50（半數有效濃度） | 0.2μm [1] |
化學特性
Cas No.: 211513-37-0 | 分子量: 389.59 |
分子式: C23H35NO2S | 純度: >98% |
同義名: JTT-705,JTT705, RO4607381, JTT 705, RO-4607381, RO 4607381 | |
化學名: S-2-(1-(2-ethylbutyl)cyclohexanecarboxamido)phenyl 2-methylpropanethioate | |
外觀: 粉末 | |
溶解: 溶于DMSO(up to200.21 mM) ;ethanol(up to 200.21 mM) | |
保存：：3年 -20℃粉狀 | |
儲存液配制
儲存液 (1 ml DMSO體系) | 1 mM | 5 mM | 10 mM | 25 mM | 50 mM | 100 mM |
質量(mg) | 0.3896 | 1.9480 | 3.8959 | 9.7398 | 19.4795 | 38.9590 |
結構式
使用濃度(僅作參考)
Dalcetrapib具體使用濃度請參考相關文獻，并根據自身實驗條件（如實驗目的，細胞種類，培養特性等）進行摸索和優化。
參考文獻
[1] Niesor EJ, et al. Modulating cholesteryl ester transfer protein activity maintains efficient pre-β-HDL formation and increases reverse cholesterol transport. J Lipid Res. 51(12):3443-54 (2010).
[2] Ranalletta M, et al. Biochemical characterization of cholesteryl ester transfer protein inhibitors. J Lipid Res.51(9):2739-52(2010).
[3] Huang Z, et al. Dual effects on HDL metabolism by cholesteryl ester transfer protein inhibition in HepG2 cells. Am J Physiol Endocrinol Metab. 284(6):E1210-9(2003).
