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通過鑒定出的一個關鍵的蛋白質，它揭示了某些乳腺癌細胞是何時以及如何移動的，密歇根州立大學的研究人員希望能夠更好地理解乳腺癌擴散或轉移過程。

當乳腺癌發生轉移時，癌細胞脫離原發腫瘤組織轉移到身體其他器官包括肺、肝、腦等部位。zui近密歇根州立大學研究人員在Cancer Research雜志上發表的一則研究證實一種稱為MLK3的蛋白質是乳腺癌細胞遷移和侵襲的關鍵驅動力。

更重要的是，Chen和Gallo發現在三陰性乳腺癌腫瘤細胞中，靶向MLK3有可能阻撓細胞遷移和侵襲。

密歇根州立大學的生理學教研室教授Gallo說，雖然一直在尋找殺死腫瘤細胞的藥物，但zui近科學家轉向尋找能中斷腫瘤轉移的藥物。科學家希望的是這類藥物與常規療法相結合給患者提供更好的治療效果。研究生發現消除MLK3能防止腫瘤動物模型中腫瘤轉移到肺組織，這一研究為開展針對MLK3途徑以防止癌細胞擴散的后續研究奠定了基礎。

研究人員觀察了MLK3蛋白是如何指示關鍵細胞蛋白彼此互動從而導致癌細胞的移動具體來說，MLK3促進了樁蛋白的磷酸化，來控制細胞的移動。

Gallo 和Chen通過*消除MLK3表達或使用MLK3抑制劑藥物CEP-1347來阻止MLK3激活其他蛋白質磷酸化的能力，進而抑制乳腺癌模型中細胞的運動。實驗結果表明，當某些癌細胞失去MLK3時，樁蛋白等磷酸化能力受損，zui終削弱了細胞遷移，減少了細胞的運動。

我們的研究表明，研究控制細胞運動的MLK3胞內信號通路可以為治療轉移癌患者提供新的思路，開發抑制MLK3活性的藥物可能有助于降低乳腺癌擴散。

MLK3是一種蛋白激酶，這一類型的蛋白質已被證明是癌癥和其他疾病的良好的藥物靶點。盡管如化療藥物殺死所有細胞，但研究表明抑制激酶往往可以更有效，并且副作用也較少。研究人員下一步是測試是否MLK3抑制劑可以防止動物模型中的轉移性癌癥。

該小組的研究是由國防部乳腺癌研究計劃和艾爾莎U.帕迪基金會署的撥款支持。MLK抑制劑CEP-1347由梯瓦制藥工業有限公司附屬公司Cephalon提供。