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    近日，《自然》在線發(fā)表的兩篇論文討論了孕期炎癥如何導致小鼠后代行為異常的新發(fā)現(xiàn)。

    已知在靈長類和嚙齒類動物中，懷孕期間的母體免疫激活（MIA）可導致后代出現(xiàn)由神經(jīng)發(fā)育障礙引起的行為異常。而在人類中，研究已表明暴露在母體炎癥中的胚胎更有可能形成自閉癥譜系障礙。此前對小鼠的研究表明一個叫白介素-17a的分子（由多種發(fā)炎條件下一組輔助T細胞——Th17細胞——產(chǎn)生）或許在其中起作用。在懷孕小鼠中，如果母鼠由于感染或自身炎癥綜合征而觸發(fā)免疫激活，那么白介素-17a便會引起母鼠后代行為及皮層異常。

    美國馬薩諸塞大學的Jun Huh, 美國麻省理工學院的Gloria Choi及同事研究母體腸道細菌是否會觸發(fā)小鼠后代形成MIA相關行為的過程。作者發(fā)現(xiàn)孕婦腸道細菌能在懷孕期間刺激Th17細胞的產(chǎn)生，這意味著其后代更有可能出現(xiàn)MIA相關的行為異常。特別是他們發(fā)現(xiàn)如果母鼠在懷孕期間受感染的話，帶有小鼠分節(jié)絲狀菌或人體共生菌（它們能誘導腸道Th17細胞）的懷孕小鼠可能會增加其后代患神經(jīng)發(fā)育障礙的風險。

    在第二篇論文中， Choi, Huh和共同作者尋找出小鼠大腦中引發(fā)行為異常的區(qū)域，這些異常行為在暴露在孕期炎癥的小鼠后代中可見。作者確定了產(chǎn)生該影響的區(qū)域，即環(huán)繞初級軀體感覺皮質的部位——初級軀體感覺皮質涉及本體感受功能（與身體部位的空間意識相關）。他們還發(fā)現(xiàn)，患有MIA相關神經(jīng)發(fā)育障礙的小鼠后代的初級軀體感覺皮質中的神經(jīng)活動減弱足以糾正觀察到的行為異常。

    美國德州大學西南醫(yī)學中心的Craig Powell在一篇相應的新聞與觀點文章中寫道，哪怕上述機制不存在于人類自閉癥中，“這些論文揭露了腸道細菌、免疫系統(tǒng)和大腦發(fā)育之間的復雜相互作用，為科學家提供了有價值的新見解。”

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