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中國科技大學(xué)的研究人員近期與其他研究組合作，接連在Nature Cell Biology，以及Immunity雜志上發(fā)表文章，解析了Omega-3脂肪酸抑制炎癥和緩解2型糖尿病的新機(jī)制，以及癌細(xì)胞中的戊糖磷酸途徑作用機(jī)制。此外中科大還與西雙版納熱帶植物園合作，從植物生理學(xué)角度解釋了葉片面積為什么不能長得太大，以及巨大葉片植物在植物界很的原因。  

在*篇文章中，研究人員發(fā)現(xiàn)Omega-3脂肪酸能夠抑制NLRP3炎癥小體的活化，減少炎癥關(guān)鍵因子IL-1b的分泌。炎癥小體能夠介導(dǎo)IL-1等多種免疫介質(zhì)的產(chǎn)生，對(duì)炎癥反應(yīng)的發(fā)生至關(guān)重要，并參與腫瘤、神經(jīng)退行性疾病、代謝性疾病等多種人類炎癥相關(guān)重大疾病的發(fā)生發(fā)展。
Omega-3脂肪酸不僅對(duì)智力發(fā)育非常關(guān)鍵，臨床和動(dòng)物實(shí)驗(yàn)都顯示其對(duì)多種炎癥相關(guān)疾病具有潛在的治療和預(yù)防效果，但其抗炎機(jī)制并不清楚。此前的研究表明NLRP3炎癥小體在高脂食物誘導(dǎo)的2型糖尿病發(fā)生中起關(guān)鍵作用，在這項(xiàng)研究中，研究人員進(jìn)一步利用動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)Omega-3脂肪酸可以通過抑制NLRP3炎癥小體相關(guān)的炎癥從而緩解高脂食物誘發(fā)的2型糖尿病。這些結(jié)果提示NLRP3炎癥小體極其相關(guān)的免疫信號(hào)通路有可能成為潛在的對(duì)2型糖尿病進(jìn)行干預(yù)的靶標(biāo)，從而為設(shè)計(jì)2型糖尿病藥物提供新的思路。 
此外中國科技大學(xué)和賓夕法尼亞大學(xué)醫(yī)學(xué)院合作，證實(shí)了TAp73支持了人類和小鼠腫瘤細(xì)胞的增殖。TAp73激活了戊糖磷酸途徑（PPP）的限速酶——6-磷酸葡糖脫氫酶（glucose-6-phosphate dehydrogenase ，G6PD）的表達(dá)。
戊糖磷酸途徑是葡萄糖在動(dòng)物組織中降解代謝的重要途徑之一。在其循環(huán)過程中，磷酸已糖先氧化脫羧形成磷酸戊糖及NADPH，磷酸戊糖又可重排轉(zhuǎn)變?yōu)槎喾N磷酸糖酯；NADPH則參與脂質(zhì)等的合成。磷酸戊糖是核糖的來源，參與核苷酸的等合成。在這篇文章中，研究人員發(fā)現(xiàn)通過刺激G6PD， TAp73提高了戊糖磷酸途徑的流量，促進(jìn)了 NADPH和核糖生成，從而推動(dòng)了大分子合成及活性氧簇（ROS）解毒。此外，研究人員證實(shí)通過增強(qiáng)G6PD表達(dá)，或是利用核苷結(jié)合一種ROS清除劑處理TAp73缺陷細(xì)胞，可使這種細(xì)胞的生長缺陷得以修復(fù)。 
關(guān)于巨大葉片植物在植物界很的原因，近期中科大的研究人員也進(jìn)行了解析，他們發(fā)現(xiàn)由于葉片邊緣部位導(dǎo)水功能和氣體交換功能減低，導(dǎo)致葉片邊緣散熱受到抑制，露天生長的植株晴天下午葉片邊緣附近比葉片中部溫度高8.8攝氏度，導(dǎo)致一些葉片邊緣出現(xiàn)高溫灼傷而“干枯”現(xiàn)象；葉片邊緣部位的生理功能受到抑制，限制了葉片面積的繼續(xù)擴(kuò)大。這就解釋了巨葉植物葉片面積不會(huì)太大，以及這類植物在植物界很的自然現(xiàn)象。