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    近年來，流感病毒已被用作包膜病毒的原型來研究病毒進入宿主細胞的過程。IFV中血凝素（HA）是嵌入IFV包膜的主要表面糖蛋白。 HA負責IFV與宿主細胞受體的連接，并在病毒進入過程中參與介導膜融合。眾多研究已經為靶標和病毒膜之間的融合機制建立了個*的模型。該模型認為只有在靶標和病毒膜發生膜融合時才可形成孔從而介導病毒-細胞膜滲透行為。然而，其他報道也觀察到在融合發生之前靶標和病毒膜的破裂。此外，關于腺病毒蛋白與宿主細胞的研究顯示，宿主細胞膜可能在沒有膜融合的情況下被破壞而進入病毒。另方面，病毒包膜和靶宿主細胞膜具有不同的化學組成或結構，各個膜中形成孔的要求不同，因此靶宿主或病毒膜破裂也可能立地被誘導。

    綜上所述，關于病毒-細胞膜滲透行為的機理還存在定的爭議，明確單個病毒與宿主細胞的復雜融合機制，可為設計抗病毒化合物提供有信息。然而，常規的病毒整體融合測定法是對膜融合事件的集體響應，不能對細微、尤其是在納米尺度復雜的融合細節進行直接和定量的研究，因此無法直接量化些可以通過研究單個病毒、納米尺度表面糖蛋白和脂包膜來獲得的融合細節。例如，病毒感染過程在分子水平上引起的病毒膜和宿主細胞膜的化學和結構組成改變，可以通過分子異性紅外光譜技術來探測。然而，單個病毒、表面糖蛋白和脂包膜尺寸小于紅外光的衍射限，限制了單個病毒的紅外光譜研究。因此，找到個既可以提供納米高空間分辨率，還能探測機械、化學性（分子異紅外光譜）和環境影響的工具，使其可在單病毒水平上研究病毒膜融合過程是十分重要的。

    來自美國喬治亞大學和喬治亞州立大學的Sampath Gamage和Yohannes Abate等研究者采用 nano-FTIR & neaSNOM研究了單個原型包膜流感病毒X31在不同pH值環境中發生的結構變化。同時，還定量評估了在環境pH值變化期間,抗病毒化合物（化合物136）阻止病毒膜破壞的有效性，提供了種抑制病毒進入細胞的新機制。

詳細信息閱讀：應用題|納米分辨傅里葉紅外光譜與成像技術（nano-FTIR & neaSNOM）助力科學家實現單病毒膜滲透行為研究進展

參考文獻：[1] Sampath Gamage, Yohannes Abate et al.， Probing structural changes in single enveloped virus particles using nano-infrared spectroscopic imaging， PLOS ONE.

• 納米傅里葉紅外光譜

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